Published on March 9, 2005 at 7:26 PM
用不同的變形、增量或者減少動脈粥樣硬化的級別在鼠標被識別的基因。 這個對應的人力基因在心肌梗塞的發展顯示扮演作用。
這個研究的結果在本質遺傳學在線本週被發布。
Karolinska 的 Institutet 研究員，與傑克遜實驗室合作在美國， AstraZeneca 和日本研究小組，詳細了檢查在是可示範的重要性對動脈硬化症的發展的染色體 1 的一區。 這個 TNFSF4 基因被識別作為那個負責，因為與變化的鼠標在此基因顯示了一個更低的程度動脈粥樣硬化，而與這個基因的更加有效的變形的鼠標顯示了對面。
二病人群的研究表示這個基因的人力同源染色體的某一變形是公用在比那些有心臟病梗塞的歷史記錄無的人。
「這是示例的在鼠標設計基礎上的一個公正的基因方法如何可能更多教我們關於公用人力疾病」，說古斯塔夫 V 研究所的研究員雅各布 Lagercrantz， Karolinska Institutet。
蛋白質的基因編碼叫 OX40L，在免疫學 T 細胞的啟動介入。 這些細胞，反之，在動脈粥樣硬化發病原理扮演重要作用和一定數量的慢性炎症疾病。 新查找將激勵進一步研究到蛋白質和心臟病梗塞之間的關係。 有希望地它將提供動脈粥樣硬化的處理的一個新的治療技術和因而減少心臟病梗塞的風險。
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