活躍的大腦，延緩老年癡呆症的跡象

老鼠誰保持玩具打得不可開交也保持他們的大腦和機構的積極的，比的環境中提出的小鼠沒有“豐富”與咀嚼玩具，運行車輪更重要的是，他們也有下級的肽，並與阿爾茨海默氏症有關的大腦斑塊，和隧道，按照一個新的研究的問題在3月11日的Cell雜誌上。 B -澱粉樣肽，聚集在一起，形成腦“纏結”或斑塊在阿爾茨海默氏病的神經細胞是有毒的，在豐富小鼠顯著降低的水平。

Sangram Sisodia， 芝加哥大學 ，並說誰發揮的小鼠可能有更好的裝備比他們少刺激大腦掃描這些肽，據研究人員在動物的基因和酶表達的分析，同事，和恢復的老想法，使用它或失去它，使用你的大腦會更活躍，是不是科學的意識較為常見，但以前它是不讚賞，它可能影響的病理阿爾茨海默氏病的特徵。

在老鼠身上的實驗表明，豐富的環境行為作為一種保護因素，保持肽水平低，才可以聚合和事業問題，而不是一個治療的因素，溶解已形成的斑塊，Sisodia說。研究人員還發現了有趣的線索，活躍的機構，以及作為一個活躍的大腦，可能會收穫一個豐富的環境效益的一個關鍵因素。

身體最活躍在精心佈置的籠子裡的老鼠有澱粉樣肽和存款的最顯著減少。至少在這個小組小鼠鍛煉信徒，“演習似乎發揮了很大的作用，在調節澱粉樣蛋白沉積，”Sisodia和他的同事寫。需要較大數量的動物實驗，以確定究竟是如何豐富的環境中受益的小鼠，無論是通過增加體力活動，在提高視覺，社會和空間的刺激，喚醒大腦，或所有這些因素的某種組合。 Sisodia說運動，與任何心理活動的一種閱讀，做縱橫字謎，大概相當於咀嚼玩具和運行車輪為人類。 “這一切都在保持思維活躍，並可能延緩老年的影響非常重要。” B -澱粉樣肽在阿爾茨海默氏症的發現，是一個更大的蛋白質被稱為澱粉樣前體蛋白片段。

研究人員仍然不確定自己是否B -澱粉樣肽或它們形成的斑塊是導致阿爾茨海默氏症症狀的主要。 Sisodia和他的同事最近的研究表明，腦細胞之間的連接，整個生活的變化在應對新的環境，並在這些通信樞紐，活動很感興趣，可能會影響生產的B -澱粉樣肽。他們想看看如果在不同的環境提出小鼠會產生不同層次的肽。因此，9個剛斷奶的小鼠，基因工程，類似於人類早發性阿爾茨海默氏病，放入充滿隧道，玩具和其他對象為 5個月的籠子。 7個類似工程小鼠保持在作為對照組的華麗裝飾籠。富集的小鼠名為腦啡肽酶的酶，破壞 B -澱粉樣肽的水平更高，研究人員發現。兩組動物的DNA進行分析後，Sisodia和他的同事也發現，一些基因更積極地在豐富組。這些基因編碼的蛋白質在參與學習和記憶，新的血管的形成，神經細胞的保護和分子機制，以隔離和丟棄 B -澱粉樣肽，研究人員發現。這些基因可能容納豐富小鼠究竟是如何能夠以較低的B -澱粉樣肽水平的線索。例如，新血管形成的基因可能會加速大腦進入循環的血漿 B -澱粉樣肽的運動，Sisodia說。他們將進一步研究這些基因，找出究竟如何，他們可能會影響 B -澱粉樣肽的水平，並看看如何豐富的環境可能受惠已經擁有先進的老年癡呆症樣症狀的小鼠。世界各地的多達 18萬的人患有這種令人衰弱的疾病。

在美國 4.5億人，有阿爾茨海默氏症。這種疾病通常發生在60歲以上的人，並有65至74歲和5％的美國人年齡的風險增加阿爾茨海默氏症。該研究小組的其他成員包括芝加哥大學的約翰羅賓遜，奧利 Lazarov，唐亞萍，Ilana S.海爾斯頓和斯坦福大學，弗吉尼亞州M.-Y.的羅伯特 M. Sapolsky李大學，賓夕法尼亞大學醫學院，肯塔基大學的路易斯B赫什，Zeljka Korade Mirnics和美國匹茲堡大學的Karoly Mirnics的。這項研究是支持部分由國立衛生研究院，國家藥物濫用研究所，國家老齡問題研究所，埃利森醫學研究基金會，阿爾茨海默氏症協會，和阿德勒基金會。