Published on March 14, 2005 at 1:39 PM
과학자들은 DJ - 1이라는 분자가 잘 알려진 종양 억제, PTEN의 부정적인 규제를 통해 인간 종양의 생성에 참여 가능성이 것을 발견했습니다. 의 3 월호에 발표된 연구, 암 세포는 어떤 인간 암의 예후를 결정하기위한 중요한 의미를 가지고 있으며, 암 치료에 적합한 대상으로 증명할 수 있습니다.
phosphatidylinositol 3 '키나제 신호 경로는 세포 성장과 생존을 조절하고 종양 억제 PTEN의 활동에 의해 저해됩니다. 연구는 PTEN은 세포 생존을 위해 중요 억제 PKB / Akt 신호하여 종양 억제 활동을 미치는 나타냅니다. 대부분의 인간의 암 세포는 PTEN 유전자의 변이를 전시하지만, 다른 암은 일반 PTEN 유전자 있습니다. 그것은 정상 PTEN없이 정상 PTEN과 암 또한 PKB / Akt 활동의 비정상적으로 높은 수준을 전시 때로는 종양 성장을 초래할 수 PKB / Akt 억제의 손실있다는 것을 분명 있지만. 분자 정상 PTEN, 온타리오 암 연구소에서 박사 얘기가 W. 막 '과 규제 결정에 대한 탐구에 토론토 대학 및 동료는 과일 파리의 유전자 검사 방법을 사용하고 PTEN 억제로 분자 DJ - 1을 발견.
포유 동물 세포, DJ - 1의 낮은 수준의 DJ - 1 증가하면서 PKB / Akt 활동은 감소와 상관와 연구 PKB / Akt 및 향상된 세포 생존의 활성화되었다. 유방암 환자의 암 세포에서 PKB / Akt 활동을 상승 및 감소 PTEN 표현은 고가 DJ - 1levels과 관련된되었습니다. DJ - 1 수준은 폐암 환자의 세포에서 증가했고, DJ - 1은 가난한 예후와 관련되었다.
"우리의 결과는 DJ - 1은 부정 PTEN 기능을 조절되는,이 세포 생존 조절 메커니즘이 다양한 조직 및 종 가운데 보존는 것을 보여줍니다. 합쳐 놓으면, 우리의 데이터는 DJ - 1의 overexpression을 제안하는 것은 oncogenesis 지점 PTEN 종양 표현을 조절 할 수 upregulated PKB / Akt - 중재 세포 생존에서 발생할 수 있습니다, "박사 막 '글을 쓴다. PTEN 변이없이 일부 종양 PKB / Akt 활동을 강화 전시 왜 고가 DJ - 1 수준의 설명이 있습니다.
저자는 DJ - 1은 암 환자에 대한 전조 마커하고 미래의 암 치료제의 개발을위한 대상으로 도움이 될 수있는 제안에 이동합니다. 흥미롭게도, DJ - 1는 또한 최근 초기 증상, autosomal 열성 파킨슨병에 대한 예측 진단으로 확인되었습니다와 같은 다른 질병 상태에서 역할을 수 있습니다.
Malte 피터스, 카멜라 DeLuca, 제니퍼 Liepa, 릴리 만주국, 온타리오 암 연구소의 브라이언 눈, 연구팀의 다른 회원은 레이몬드 H. 김 YingJu 장, 온타리오 암 연구소와 토론토 대학의 얘기가 W. 막 '을 포함, 웨이시, 리처드 C. Binari, 그리고 토론토 대학의 아르멘 S. Manoukian; 프린세스 마가렛 병원의 Melania Pintilie, 그라함 플레쳐 C. 및 Miikana 치료제 주식 회사의 마크 R. 브레이, 그리고 황비홍 - 황비홍 리우와 Ming - 사운드 Tsao 토론토와 공주 마가렛 병원의 대학. 연구원은 캐나다 암 협회, 국립 암 연구소 캐나다, 프랭크 플레쳐 기념 기금, 데이비드 여보 장학금, 폴 Starita 원정대, 건강 연구의 캐나다 연구소에 의해 지원됩니다.
http://www.cell.com/
d9fc6a9c-f20d-4184-91f6-d1aab89fd7d9|0|.0