צוות של אוניברסיטת גלזגו מדענים קיבל מענק של 800,000 £ מן האמון Wellcome מחקר מנגנון החוסם שלב קריטי מחזור השכפול של רטרווירוסים. בטווח הארוך, המחקר יכול להוביל לעיצוב אסטרטגיות טיפוליות או תרופות חדשות נגד רטרווירוסים, הגורמות למחלות כמו איידס לוקמיה מסוימים.
היונקים התפתחו מספר מנגנונים להילחם בזיהומים ויראליים, וכן תובנות לגבי האופן שבו בני אדם ובעלי חיים בהצלחה להגביל את התפשטות נגיף עוזר לפתח אנטי ויראלית יעילה תרופות וחיסונים.
המדענים נקבעים להמשיך לחקור מנגנון יוכלו לעצור שנקרא רטרווירוסים במסלולים שלהם. רטרווירוסים, במהלך מחזור החיים שלהם, להתפשט לצמיתות על ידי החדרת החומר הגנטי שלהם לתוך ה-DNA של תאים בריאים.
המדענים, בראשות פרופ 'מאסימו Palmarini מאוניברסיטת הפקולטה גלזגו לרפואה וטרינרית, בודקים כיצד כמה רטרווירוסים אנדוגניים (כיום "שפיר" retrovirusese בגנום של כל היונקים) להגן על המארחים על ידי הפרעה את הזיהום על ידי גורמי מחלות רטרווירוסים הקשורות .
המענק החדש יהיה להגביר את לימוד כיצד "אנדוגני" רטרווירוסים (ERV) בשם enJS56A1 מפריע רטרווירוס "אקסוגני" פתוגניים (JSRV), הגורם למחלות זיהומיות העיקריים של כבשים. enJS56A1 צורות חלקיקים נגיפיים כי "מקל" יחד לא יכולים לצאת את התא להתפשט לתאים אחרים. JSRV במקום צורות החלקיקים מסוגלים בדרך כלל כדי לצאת את התא.
עם זאת, כאשר JSRV ו enJS56A1 נמצאים באותו תא רק פגום "חלקיקים דביקים 'נוצרים, למעשה חוסם זיהום ויראלי. הבנת המנגנונים של הגוש enJS56A1-Induced יכול להניח את היסודות לפיתוח תרופות חדשות להפסיק את הייצור של נגיפים מן התאים הנגועים.
המחקר מוגדר לשפוך אור על כמה רטרווירוסים להתפתח יעזור להסביר צעדים מאוחר של מחזור החיים retroviral. ההבנה כיצד פונקציות enJS56A1 יכול לספק מודל לעיצוב חדש אנטי retroviral טיפולים שפועלים על תאים נגועים כבר רטרווירוסים. רבים כיום תרופות אנטי retroviral לתפקד רק מיד לאחר הנגיף מדביק תא חדש.
פרופ Palamarini, מאוניברסיטת הפקולטה וטרינרית של גלזגו, אמר: "המענק מוגדר לפתח מחקר צריך הרבה לתוך זיהומים נגיפיים. אנחנו צריכים להבין טוב יותר כיצד רטרווירוסים עבודה זו עבודה בסופו של דבר יכול להוביל לטיפולים חדשים להילחם רטרווירוסים. "