Der Teil der pro-entzündlichen Antwort des Immunsystems zur Keimbesiedlung ist, Stufen des Stickstoffoxids mit einem Enzym zu erhöhen, das durch Induktion erhältlichen Stickstoffoxid Synthase genannt wird.
In einer Studie veröffentlichte im Zapfen der Biochemie, berichten Wissenschaftler, dass das überwiegend entzündungshemmende Enzym, endothelial Stickstoffoxid Synthase, auch in Produktion des Stickstoffoxids in Erwiderung auf Infektion miteinbezogen wird. Diese Entdeckung stellt möglicherweise schließlich ein neues Ziel zur Behandlungssepsis zur Verfügung, die durch Überproduktion des Stickstoffoxids verursacht wird.
Die Forschung erscheint als das „Papier der Woche“ im Punkt Am 18. März des Zapfens der Biochemie, eine Amerikanische Gesellschaft für Zapfen der Biochemie und der Molekularbiologie.
Wenn Immunzellen pro-entzündlichen cytokines ausgesetzt werden, oder bakterielles Endotoxin (Teil der bakteriellen Zellwand), das sie beginnen, durch Induktion erhältlichen Stickstoffoxid Synthase zu produzieren (iNOS), ein Enzym verantwortlich für die Fertigung des Stickstoffoxids (NO). Dieses ergibt eine Zunahme zellulären KEINES, das zur Entzündungs- und Hauptrechnerverteidigung beiträgt.
„KEIN dient, als ein cytotoxisches/zytostatisches ausführendes freigegebenes Molekül (überwiegend) von den Immunzellen,“ Dr. Adrian J. Hobbs der Universität London erklärt. „Es beendet Krankheitserreger über eine Vielzahl von Vorrichtungen, größtenteils in Verbindung gestanden auf Hemmung von metabolischen Enzymen und Zerstörung von DNS.“
Jedoch kann zu viel KEIN eine falsche Sache sein. Nachhaltige Überproduktion ohne septischen Schock der Dosenursache (Sepsis). „In der Sepsis, die eine bakterielle körperlichinfektion ist, drückt das Gehäuse iNOS, das verhältnismäßig hohe Konzentrationen ohne erzeugt,“ sagt Dr. Hobbs aus. „Dieses unterstützt Hauptrechnerverteidigung, indem es den eindringenden Organismus, aber in den übermäßigen Mengenanfängen beendet, um zu Hauptrechnerschaden zu führen. In der Sepsis wird dieses überwiegend als profunde Hypotonie, unzulängliches Gewebeübergießen und Organversagen verkündet. Dieses ergibt häufig Tod.“
Vorher zeigten Dr. Hobbs und Kollegen in vitro, dass endothelial Stickstoffoxid Synthase (eNOS) auch eine pro-entzündliche Rolle spielt, indem es iNOS Ausdruck ermöglicht. „eNOS wird fast ausschließlich im Gefäßendothelium gefunden und KEIN dieses synthetisiert es Spiele eine Schlüsselrolle in der Regelung des Blutdruckes, Plättchenanhäufung, die Reaktivität von Immunzellen und Wachstum von Gefäßzellen des glatten Muskels,“ erklärt Dr. Hobbs. „iNOS wird nicht unter normalen physiologischen Bedingungen ausgedrückt, aber wird oben-geregelt zu Hauptrechnerverteidigung Zwecken.“