発見は御馳走敗血症に新しいターゲットを提供するかもしれません

細菌の侵入への免疫組織の親炎症性応答の部分は誘引可能な一酸化窒素のシンターゼと呼出される酵素が付いている一酸化窒素のレベルを増加することです。

調査では生物化学のジャーナルで出版しました、主に炎症抑制の酵素、 endothelial 一酸化窒素のシンターゼがまた伝染に応じて一酸化窒素の生産に、かかわることを科学者は報告します。 この発見は一酸化窒素の生産過剰によって引き起こされる御馳走敗血症に結局新しいターゲットを提供するかもしれません。

研究は 「生物化学のジャーナル、生物化学および分子生物学ジャーナルのためのアメリカの社会の 3 月 18 日問題の週のペーパーとして」現われます。

免疫細胞が親炎症性 cytokines -- にさらされるかまたは細菌の内毒素 (細菌の細胞壁の部品) 誘引可能な一酸化窒素のシンターゼを作り出し始める時 (iNOS)一酸化窒素の製造に責任がある酵素 (NO)。 これは発火およびホストの防衛に貢献する細胞の増加で起因しません。

「免疫細胞によって (主に) 解放される細胞毒素/cytostatic 作動体の分子が」ユニヴァーシティ・カレッジ・ロンドンの先生を説明するエイドリアン J. Hobbs と同時に機能しません。 「それは大抵新陳代謝の酵素の阻止および DNA の破壊と関連しているいろいろなメカニズムによって殺します病原体を」。

ただし、たくさんの悪い事である場合もありません。 缶の原因の腐敗性の衝撃無し (敗血症) の支えられた生産過剰。 「に全身の細菌感染である敗血症、ボディはの比較的高い濃度を生成しない iNOS を」、言います Hobbs 先生を表現します。 「これは侵入の有機体の殺害によって、余分な量の開始でホスト損傷に導くためにホストの防衛を援助します。 敗血症では、これは深遠な低血圧、不十分なティッシュの散水および器官の障害として主に明示されます。 これは頻繁に死で起因します」。

以前は endothelial 一酸化窒素のシンターゼがまた iNOS の表現のことを促進によって親炎症性役割を (eNOS)担うことを、 Hobbs 先生および同僚は生体外で示しました。 「eNOS 管の内皮にほとんど専らあり、その演劇を血圧、血小板の集合、免疫細胞の反応の規則に於いての重要な役割総合しないし、管の平滑筋セルの成長は」、は先生を説明します Hobbs。 「iNOS 正常な生理学的な条件の下に表現されませんが、ホスト防衛為に調整されます」。は

ここで、研究者は eNOS を作り出さないマウスを使用して彼らの仮説を生体内で認可しました。 これらの突然変異体マウスは細菌の内毒素に応じて iNOS の生産のマーク付きの減少、また正常なマウスより NO2- および NO3- およびより少ない死亡率の低い血しょうレベルがありました。 科学者はまた大食細胞の eNOS が内毒素によってが作動すること、そしてこの効果が iNOS の誘導のための必要なトリガーであることを示しました。

「eNOS 炎症抑制の方法で主に機能すると最近まで」は Hobbs ノートの先生考えられました。 「eNOS がまた親炎症性方法で」。は機能し、病原性のある刺激に応じてホスト防衛を加速できることを私達の調査の結果はっきり示します

この発見は腐敗性の衝撃および他の炎症性病気のための新しい処置の結局原因となるかもしれません。 「薬品会社敗血症を扱うために iNOS の抑制剤を」は説明しますずっと Hobbs 先生を開発しています。 「しかしこれらが病気と関連付けられる死亡率の減少で非効果的であるように、今見えます。 親炎症性役割の識別はのためのそれによりこの領域のそれ以上の研究に eNOS 得ませんでした刺激を提供し、炎症性病気の処置のために新しいターゲットを識別するかもしれません」。

http://www.asbmb.org/