发现可能提供新的目标给款待脓毒病

一部分的对细菌入侵的免疫系统的亲激动的回应是增加与称可诱导氧化一氮合酶的酵素的氧化一氮级别。

在研究中在生物化学日记帐上发布了，科学家报告主要地抗发炎酵素，内皮细胞的氧化一氮合酶，在氧化一氮生产也介入以回应传染。 此发现可能最终提供一个新的目标给款待脓毒病，由氧化一氮的生产过剩造成。

这个研究出现作为星期的 “文件”在生物化学日记帐，生化和分子生物学日记帐的美国社团的 3月 18日问题。

当他们开始生产可诱导氧化一氮合酶的免疫细胞显示在亲激动的 cytokines 或细菌内毒素 (一部分的细菌细胞壁) (iNOS)，酵素负责对氧化一氮制造 (NO)。 这导致在造成炎症和主人防护的蜂窝电话没有的一个增量。

“没有作为免疫细胞发行的 (主要地) 一个细胞毒素/抑制细胞的动作器分子”，解释伦敦大学学院的艾德里安 J. Hobbs 博士。 “它通过各种各样的结构杀害病原生物，主要与新陈代谢的酵素的脱氧核糖核酸的禁止和破坏有关”。

然而，许多没有可以是一件坏事情。 没有罐头原因腐败的冲击 (脓毒病) 的持续的生产过剩。 “在脓毒病，是系统细菌感染，这个机体表示生成相对地高浓度的 iNOS”，说 Hobbs 博士。 “这帮助主人防护通过杀害这个侵略的有机体，但是在额外的数量起始时间导致主机故障。 在脓毒病，这主要地表明作为一个深刻低血压症、不适于的组织灌注和机构故障。 这经常导致死亡”。

以前， Hobbs 博士和同事显示出体外，内皮细胞的氧化一氮合酶 (eNOS)通过实现 iNOS 表达式也扮演一个亲激动的角色。 “eNOS 在血管内皮几乎完全被找到，并且没有该它综合作用在血压，血小板汇总，免疫细胞反应性的管理规定的一个关键角色，并且血管平滑肌细胞增长”，解释 Hobbs 博士。 “iNOS 没有在正常生理情况下表示，然而为主人防护目的调控”。

现在，研究员验证了他们的假说体内使用不导致 eNOS 的鼠标。 这些突变体鼠标比正常鼠标有对 iNOS 生产的明显减少以回应细菌内毒素，以及 NO2- 和 NO3- 和较少死亡率的更低的等离子级别。 科学家也向显示内毒素激活在巨噬细胞的 eNOS，并且此作用是 iNOS 的归纳的一台重要触发器。

“eNOS 近来认为首席操作以一个抗发炎方式”，附注 Hobbs 博士。 “我们的研究的结果明显地向显示 eNOS 可能也操作以一个亲激动的方式和加速主人防护以回应致病性刺激”。

此发现可能最终导致腐败的冲击和其他炎症疾病的新的处理。 “制药公司开发 iNOS 抗化剂对待脓毒病”，解释 Hobbs 博士。 “然而，现在看起来，好象这些无效的在减少死亡率与这个疾病相关。 一个亲激动的角色的确定为在此区 eNOS 派生了没有可能为进一步研究提供刺激和从而为炎症疾病的处理识别新颖的目标”。

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