發現可能提供新的目標給款待膿毒病

一部分的對細菌入侵的免疫系統的親激動的回應是增加與稱可誘導氧化一氮合酶的酵素的氧化一氮級別。

在研究中在生物化學日記帳上發布了，科學家報告主要地抗發炎酵素，內皮細胞的氧化一氮合酶，在氧化一氮生產也介入以回應傳染。 此發現可能最終提供一個新的目標給款待膿毒病，由氧化一氮的生產過剩造成。

這個研究出現作為星期的 「文件」在生物化學日記帳，生化和分子生物學日記帳的美國社團的 3月 18日問題。

當他們開始生產可誘導氧化一氮合酶的免疫細胞顯示在親激動的 cytokines 或細菌內毒素 (一部分的細菌細胞壁) (iNOS)，酵素負責對氧化一氮製造 (NO)。 這導致在造成炎症和主人防護的蜂窩電話沒有的一個增量。

「沒有作為免疫細胞發行的 (主要地) 一個細胞毒素/抑制細胞的動作器分子」，解釋倫敦大學學院的艾德里安 J. Hobbs 博士。 「它通過各種各樣的結構殺害病原生物，主要與新陳代謝的酵素的脫氧核糖核酸的禁止和破壞有關」。

然而，許多沒有可以是一件壞事情。 沒有罐頭原因腐敗的衝擊 (膿毒病) 的持續的生產過剩。 「在膿毒病，是系統細菌感染，這個機體表示生成相對地高濃度的 iNOS」，說 Hobbs 博士。 「這幫助主人防護通過殺害這個侵略的有機體，但是在額外的數量起始時間導致主機故障。 在膿毒病，這主要地表明作為一個深刻低血壓症、不適於的組織灌注和機構故障。 這經常導致死亡」。

以前， Hobbs 博士和同事顯示出體外，內皮細胞的氧化一氮合酶 (eNOS)通過實現 iNOS 表達式也扮演一個親激動的角色。 「eNOS 在血管內皮幾乎完全被找到，并且沒有該它綜合作用在血壓，血小板彙總，免疫細胞反應性的管理規定的一個關鍵角色，并且血管平滑肌細胞增長」，解釋 Hobbs 博士。 「iNOS 沒有在正常生理情況下表示，然而為主人防護目的調控」。

現在，研究員驗證了他們的假說體內使用不導致 eNOS 的鼠標。 這些突變體鼠標比正常鼠標有對 iNOS 生產的明顯減少以回應細菌內毒素，以及 NO2- 和 NO3- 和較少死亡率的更低的等離子級別。 科學家也向顯示內毒素激活在巨噬細胞的 eNOS，并且此作用是 iNOS 的歸納的一臺重要觸發器。

「eNOS 近來認為首席操作以一個抗發炎方式」，附註 Hobbs 博士。 「我們的研究的結果明顯地向顯示 eNOS 可能也操作以一個親激動的方式和加速主人防護以回應致病性刺激」。

此發現可能最終導致腐敗的衝擊和其他炎症疾病的新的處理。 「製藥公司開發 iNOS 抗化劑對待膿毒病」，解釋 Hobbs 博士。 「然而，現在看起來，好像這些無效的在減少死亡率與這個疾病相關。 一個親激動的角色的確定為在此區 eNOS 派生了沒有可能為進一步研究提供刺激和從而為炎症疾病的處理識別新穎的目標」。

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