Een gezondheidsprobleem wereldwijd, tuberculose doodt meer mensen dan een andere bacteriële besmetting. De Wereldgezondheidsorganisatie schat dat twee miljard mensen met T.B. besmet zijn, en dat twee miljoen mensen elk jaar van de ziekte sterven.
Nochtans, wegens multi-drugweerstand en een voortgezet medicijnregime, is het uiterst moeilijk te behandelen. Vandaar, is er nog heel wat rente in het ontwikkelen van nieuwe anti-tubercular drugs. De Onderzoekers bij de Universiteit van de School van Pennsylvania van Geneeskunde hebben een biochemisch doel geïdentificeerd dat tot een nieuwe klasse van antibiotica kon leiden om T.B. te bestrijden. Zij melden hun bevindingen in de online uitgave van deze week van de Werkzaamheden van de Nationale Academie van Wetenschappen.
In een bewijs-van-principe studie, konden Harvey Rubin, M.D., Doctoraat, Professor van Geneeskunde, Afdeling van Besmettelijke Ziekten, en collega's de bacteriën tegenhouden van zich het vermenigvuldigen door de eerste stap in een gemeenschappelijke biochemische weg te remmen. Deze weg is de oorzaak van het maken van de energiemolecules alle cellen moeten overleven. De Eerste auteur Edward Weinstein, een student MD/PhD, Rubin, en de collega's kenmerkten de weg en toonden aan dat een belangrijk enzym daarin een zeer belangrijk doel voor anti-t.b.agenten is.
De weg, verklaart Rubin, is als een reeks links in een ketting, met enzymen die reacties langs de manier vergemakkelijken. „Wij ontdekten dat als u het allereerste enzym in de ketting verbiedt, u al het andere stroomafwaarts en uiteindelijk de bacteriënmatrijs verbiedt,“ hij verklaren.
Het onderzoeksteam testte phenothiazine, een drug die in het verleden wordt gebruikt schizofrenie, in culturen van de tuberculose van de Mycobacterie te behandelen, de bacterie die T.B. veroorzaakt. Zij vonden dat phenothiazines de bacterie in cultuur doodden en zijn groei in muizen met de scherpe besmetting van het T.B. onderdrukten.