アルツハイマー病（AD）におけるタウ蛋白質の神経細胞死と処理

最近発表された研究報告ではアルツハイマー病のジャーナルトリエステで総合研究大学院大学インターナショナルスクール（ISAS \ SISSA）（ルイザFasulo、ガブリUgolini電子トニーノカッタネオ）からIOSプレス、研究グループによって公開されて、その処理されたフォームが示された培養ラット海馬ニューロンで発現するタウタンパク質が神経細胞死はアポトーシス（プログラムされた細胞死）が誘導する。

微小管関連タンパク質tauの病理学的変化は、アルツハイマー病（AD）を含む総称タウオパシーとして​​定義されている人間の認知症の主な特徴です。染色体17（FTDP - 17）にリンクされているパーキンソンを持つ前線の一時的な認知症では、タウ遺伝子のいくつかの変異はタウの主な故障は、神経変性につながることができることを示す確認された。このような調査結果は、異常なタンパク質分解を含む他のタウオパチー（ADなどのような）、で発生したタウタンパク質の翻訳後修飾の役割に新たな光を当てる。 "神経原線維変化"（NFT）と呼ばれるニューロン内の預金のADで、タウタンパク質の凝集、病の二つ特徴の一つ。タウは微小管（主要な細胞骨格構造）に正常にアソシエート分子、ADで、タウタンパク質は、NFTをに微小管と集約から解離する。

不適切な神経細胞アポトーシス（または神経細胞死）がADに存在するだけでなく、他の神経変性疾患のである。以前の研究では、著者らは、タウが確立された細胞株では、アポトーシスプロテアーゼのカスパーゼ-3（細胞死の過程に関与する酵素）とアポトーシス自体のエフェクターのための基質であることを示した。また、カスパーゼ-3によるタウの切断は、最近、初期のイベントとして、AD脳では"生体内で"発生することが確認されて。研究は、培養海馬神経細胞におけるタウのフラグメント、早期にAD病理によって影響を受ける神経細胞の亜集団のアポトーシスの特性を示しています。著者によると、神経変性はどんなささやかなアポトーシス刺激は（カスパーゼ-3を活性化する）アポトーシス促進フラグメントを生成するタウの開裂を促進するという"自己触媒的プロセス"によって慢性化される。

著者はまた、この効果は大幅にアミロイドペプチド抗体25から35とのインキュベーションにより増強されることを示す、ペプチドは、抗体の断片（extraneuronal老人斑の成分、病気の別の特徴）に含まれています。 ADにおけるアミロイドと神経原線維病理学的経路との交点の一つは、タウのカスパーゼ-3切断に依存しているかもしれません。

そのような発見は、FTDP - 17の分子病態を理解する上では関係がない。興味深いことに、著者らは、FTDP - 17で説明されているタウの突然変異の1つは、タウのフラグメントのアポトーシス能力を増強することを見つける。突然変異が微小管への親和性のための重要な地域に位置していますしかし、、この観察は、この地域は、タウのアポトーシス特性に関与する可能性があることを示唆している。彼らは、ADの発症メカニズムへの洞察を提供するので、これらの結果は、一般的な関心が持たれている。

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