Published on March 15, 2005 at 2:19 PM
在宾夕法尼亚大学医学院的研究人员已经确定了一个关键的癌症途径和爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）的蛋白，众所周知，在EBV相关癌症的人数表示之间的联系。
他们的研究结果表明一种新的机制，其中EB病毒转化人类B细胞的免疫系统进入癌细胞，从而导致B细胞淋巴瘤的发展。
ERLE罗伯逊博士，副教授，微生物学和肿瘤病毒学，宾夕法尼亚大学Abramson癌症中心和医师/博士研究生贾森骑士主任，分子和细胞生物学的问题在3月初公布其结果。
使用文化与EB病毒感染的人体细胞，研究人员发现，一个特定的病毒蛋白目标分子，调节细胞周期的进展，或重复的过程中，B细胞休息，的。在这个病毒蛋白的存在 - 所谓EBNA3C（EBV核抗原） - 通常是静态的人类B细胞的细胞周期得到一个跳跃开始，最终启动无节制增长。
EB病毒，一个疱疹病毒家族的成员和的最常见的人类病毒之一，起着癌症，如移植或艾滋病患者，伯基特淋巴瘤，霍奇金淋巴瘤，和鼻咽癌，淋巴组织增生性疾病的作用，并也导致众所周知的疾病传染性单核细胞增多症。与EB病毒感染已多达95％的成年人20岁及以上，但没有出现任何症状。
“是与癌症相关的病毒一般是针对细胞周期的增益控制，说：”罗伯逊。 “不过，这是EB病毒是如何驱动癌症的过程中，实验室的研究首次直接发现了控制细胞周期的关键组成部分，现在我们可以制定有针对性的疗法，从而破坏了这种病毒蛋白的功能。”研究人员推测，从这些研究的未来疗法的首次使用，在移植和免疫功能低下的病人的淋巴增生性疾病，因为这是一个明确的情况下EBV驱动的B细胞淋巴瘤。
目前正在使用的肽，以阻止这一重要的EB病毒蛋白和具体途径在人类B细胞之间的相互作用。初步研究表明，EBV相关肿瘤细胞的生长，可在组织培养分析的抑制。研究人员正在积极争取这一行发展的潜在疗法的调查。
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