Los investigadores de la Universidad de Pennsylvania School of Medicine han identificado un vínculo entre el cáncer de una vía de crítica y un virus de Epstein-Barr (VEB) proteína que se expresa en un número de cánceres asociados al EBV.
Sus hallazgos ponen de manifiesto un nuevo mecanismo por el cual EBV transforma células humanas B del sistema inmune en las células cancerosas, lo cual puede conducir al desarrollo de linfomas de células B-.
Erle S. Robertson, PhD, Profesor Asociado de Microbiología y Director de Virología del tumor, con Abramson Centro de Cáncer de Penn y MD / PhD estudiante Jason Knight, publicaron sus resultados en la edición de marzo a principios de la Biología Molecular y Celular.
Utilizando cultivos de células humanas infectadas con el virus de Epstein-Barr, los investigadores encontraron que una proteína viral objetivos específicos de una molécula que normalmente regula la progresión del ciclo celular, o proceso de duplicación, de las células B en reposo. En presencia de esta proteína viral - llamado EBNA3C (para el antígeno nuclear del VEB) - el ciclo celular de las células B en reposo por lo general humano se de un buen inicio, que en última instancia, se inicia un crecimiento descontrolado.
EBV, un miembro de la familia de los herpesvirus y uno de los virus humanos más comunes, juega un papel en el cáncer como las enfermedades linfoproliferativas en los pacientes trasplantados o con SIDA, el linfoma de Burkitt, linfoma de Hodgkin y el carcinoma nasofaríngeo, y también causa la enfermedad conocida , la mononucleosis infecciosa. Hasta el 95 por ciento de los adultos mayores de 20 años y más han sido infectadas con este virus, pero no muestran síntomas.