膵臓癌のセルの成長、広がりおよび存続を制御する主分子の発見

膵臓癌は 30,000 人のアメリカ人を毎年殺します。 治療ありませんがただ、有効な処置がありません。 それはメイヨー・クリニックの研究者によって新しい見つけることが約束を示し続ければ変更するかもしれません。

ジャーナル癌研究の 3 月 15 日問題では、調査官は膵臓癌のセルの成長、広がりおよび存続を制御する主分子を検出することを記述します。 これは膵臓癌を持つ患者のための新しく、よりよい処置の開発の方に重大な第一歩です。

「これは非常にエキサイティングであり、意外な見つけること」、ダニエル Billadeau、 Ph.D を。、レポートの主執筆者言います。 現在実質の癌のための可能性としては治療上の影響の新しいターゲット分子を識別してが有用な処置は非常に重要です。

「私達が見つけたものをの文献、に予測します反対を基づいていました。 しかし実際は、私達は私達が - 膵臓癌のセルが apoptosis を (セル自殺を託して下さい) 経」。停止する事実上、この調整装置を以外回すために癌細胞の存続の知られていた調整装置を減らしてもいいこと、そしていつ定めました、

この見つけることによって、新しい経路は取り除かれ彼らの処置を妨げるために研究者がこれらを目標とすることができる新しく小さい分子の抑制剤を持つ主分子プレーヤーように効果的に膵臓癌の成長を促進する分子を消します。

見つけることは膵臓のセルを gemcitabine、膵臓癌を扱うために使用できる唯一の薬剤により敏感にさせるために適用されるかもしれません。

この発見は他の癌のための新しい薬剤の開発戦略の原因となるかもしれません。 追加研究はこれらの同じ俳優が他の癌のタイプの広がりの同じような役割を担うかどうかわかります。 キーの見つけること

メイヨー・クリニックの研究者は GSK-3 ベータ分子のための膵臓癌に於いての前に認識されない役割を検出しました。 彼らはベータ GSK-3 が膵臓癌のセル存続に重要であり、有名な遺伝子の調整装置に対する効果による成長が NF のΚ B を呼出したことを定めました (「en E-F Κ蜂」発音される)。

NF のΚ B 蛋白質は多くの遺伝子を調整するトランスクリプション要因として研究者に有名です。 癌細胞では、 NF のΚ B は癌細胞の存続、拡散および血管の形成 (angiogenesis) にかかわる遺伝子を調整します。 NF のΚ B は膵臓を含む多くの人間癌で活動過多です。 メイヨー・クリニックの調査は膵臓癌で、 NF のΚ B の作業がベータ GSK-3 によって調整されることを示します。 研究者は提示によって GSK-3 ベータ蛋白質を減らしか、または小さい分子抑制剤を使用して非アクティブにすることができたらこれをことの彼ら同様に NF のΚ B を - 減らし、の膵臓癌のセルを奪い取ってもよい育ち、存続する方法定めました。

特に、膵臓癌で、病気を扱うのに使用される化学療法の薬剤への抵抗を引き起こすことができる NF のΚ B の作業は高です。 この新しい情報は膵臓癌を扱う潜在的な方法を薬剤と組み合わせてベータ GSK-3 を妨げるために gemcitabine の管理の 2 又のある攻撃によって提案します。

癌が分子水平などのようにの働くか理解の最近の前進にもかかわらず、膵臓癌で有効な処置に欠けています。 およそ 30,000 人のアメリカ人は膵臓癌と毎年診断され、病気は同じ番号を毎年殺します。 これらの癌の 90% 膵臓の ductular 腺癌、米国の癌の死の第 4 一流の原因です。 膵臓癌の患者に悪い予想の 1 つがあります - 5 年の残存率は 3% です。 膵臓癌が積極的であるので、急速に広がり、少数の処置オプションは使用できます、研究者は診断および療法を改善するための約束の鉛を歓迎します。

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