控制胰腺癌细胞增长、传播和生存在关键分子的发现上

胰腺癌每年杀害 30,000 个美国人。 不仅没有治疗，但是没有有效处理。 如果一新查找由马约诊所研究员继续显露才华，那可能更改。

在日记帐癌症研究的 3月 15日问题，调查员描述发现控制胰腺癌细胞增长、传播和生存的一个关键分子。 这是重要第一步往开发病人的新和更好的处理有胰腺癌。

“这是一非常扣人心弦的，并且惊奇查找”，丹尼尔 Billadeau， Ph.D 说。，这个报表的主要作者。 要识别与可能地治疗影响的新的目标分子当前没有实际的癌症的有用的处理是难以置信地重要。

“根据这个文件，您将预测什么的对面我们查找了。 但是实际上，我们确定我们可以减少癌细胞生存一个已知的管理者 - 实际上，启用此管理者，并且，什么时候我们，胰腺癌细胞经过细胞凋亡 (细胞自杀) 并且中断”。

此查找，新的道路被扫清为了研究员能瞄准这些关键分子球员以新的小的分子抗化剂阻拦他们的活动，有效关闭促进胰腺癌增长的分子。

可能适用查找使胰脏细胞敏感对 gemcitabine，这种唯一的药物可用为对待胰腺癌。

此发现可能导致其他癌症的新的药物发展战略。 另外的研究分辨这些同样演员是否在其他癌症类型传播扮演相似的作用。 关键字查找

马约诊所研究员发现了在胰腺癌的以前未被承认的作用这个 GSK-3 Beta 分子的。 他们确定 Beta 的 GSK-3 对胰腺癌细胞生存是重要的，并且增长通过其对一个著名的基因管理者的作用叫 NF Kappa B (明显 “en E-F Kappa 蜂”)。

NF Kappa B 蛋白质是著名的对研究员作为调控许多基因的副本系数。 在癌细胞， NF Kappa B 调控在癌细胞生存、扩散和血管形成介入的基因 (血管形成)。 NF Kappa B 是活动过度的在许多人力癌症包括胰脏。 马约诊所研究向显示在胰腺癌， NF Kappa B 的活动是由 Beta 的 GSK-3 调控的。 研究员通过向显示确定了此，如果使用小的分子抗化剂，他们可能减少 GSK-3 Beta 蛋白质或撤销它，他们可能同样减少 NF Kappa B - 和剥夺胰腺癌细胞方法增长和生存。

值得注意地，在胰腺癌， NF 可能导致对用于的化疗药物的阻力对待这个疾病的 Kappa B 活动高。 此新的信息建议对待胰腺癌潜在的手段由管理 gemcitabine 一次二有叉的攻击与药物的组合阻拦 Beta 的 GSK-3。

尽管在知道癌症如何的最近预付款运作在这种分子级别，胰腺癌缺乏一种有效处理。 大约 30,000 个美国人每年诊断与胰腺癌，并且这个疾病每年杀害同一个编号。 百分之九十的这些癌症是胰脏 ductular 腺癌，癌症死亡的第四个主导的原因在美国。 胰腺癌患者有其中一种最粗劣的预测 - 五年生存率是 3%。 由于胰腺癌是积极的，迅速地分布，并且少量处理选项是可用的，研究员欢迎改进的诊断和疗法所有承诺的线索。

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