Cancer i bukspottskörteln dödar 30.000 amerikaner varje år. Inte bara är det inget botemedel, men det finns inga effektiva behandlingar. Det kan förändras om ett nytt konstaterande Mayo Clinic forskare fortsätter att visa löfte.
I mars 15 Utfärdande av tidskriften Cancer Research , beskriva utredare upptäcka en viktig molekyl som styr tillväxt, spridning och överlevnad av celler cancer i bukspottskörteln. Detta är ett avgörande första steg mot att utveckla nya och bättre behandlingar för patienter med pankreascancer.
"Detta är ett mycket spännande och överraskande resultat", säger Daniel Billadeau, Ph.D., huvudförfattare till rapporten. Att identifiera nya målmolekyler med potentiellt terapeutiska effekt för en cancer som det inte finns för närvarande ingen riktig bra behandling är otroligt viktigt.
. "Baserat på litteratur, skulle du förutsäga motsatsen till vad vi hittade Men i själva verket bestäms vi att vi kan minska en känd regulator av cancerceller överlevnad - i själva verket stänga av denna regulator av - och när vi gör det pankreascancer celler genomgå apoptos (begår cell självmord) och dör. "
Med detta konstaterande, är en ny väg rensas för forskare att nå dessa viktiga molekylära aktörer med ny liten molekyl-hämmare för att blockera deras insatser, effektivt stänga av molekyler som främjar tillväxten pankreascancer.
Fyndet kan användas för att göra bukspottkörtelns celler mer känsliga för gemcitabin, det enda tillgängliga läkemedlet för behandling av cancer i bukspottkörteln.
Denna upptäckt kan leda till nya strategier för läkemedelsutveckling för andra cancerformer. Ytterligare forskning kommer att utvisa om dessa samma skådespelare spela en liknande roll i spridningen av andra cancertyper. Det viktigaste resultatet
Mayo Clinic Forskarna upptäckte en tidigare okänd roll i cancer i bukspottskörteln för GSK-3 Beta molekyl. De bestäms att GSK-3 Beta är avgörande för bukspottkörtelcancer cellöverlevnad och tillväxt genom dess effekter på en välkänd gen regulator kallas NF Kappa B (uttalas "en-EF-kappa-bee").