控制胰腺癌細胞增長、傳播和生存在關鍵分子的發現上

胰腺癌每年殺害 30,000 個美國人。 不僅沒有治療，但是沒有有效處理。 如果一新查找由馬約診所研究員繼續顯露才華，那可能更改。

在日記帳癌症研究的 3月 15日問題，調查員描述發現控制胰腺癌細胞增長、傳播和生存的一個關鍵分子。 這是重要第一步往開發病人的新和更好的處理有胰腺癌。

「這是一非常扣人心弦的，并且驚奇查找」，丹尼爾 Billadeau， Ph.D 說。，這個報表的主要作者。 要識別與可能地治療影響的新的目標分子當前沒有實際的癌症的有用的處理是難以置信地重要。

「根據這個文件，您將預測什麼的對面我們查找了。 但是實際上，我們確定我們可以減少癌細胞生存一個已知的管理者 - 實際上，啟用此管理者，并且，什麼時候我們，胰腺癌細胞經過細胞彫亡 (細胞自殺) 并且中斷」。

此查找，新的道路被掃清為了研究員能瞄準這些關鍵分子球員以新的小的分子抗化劑阻攔他們的活動，有效關閉促進胰腺癌增長的分子。

可能適用查找使胰臟細胞敏感對 gemcitabine，這種唯一的藥物可用為對待胰腺癌。

此發現可能導致其他癌症的新的藥物發展戰略。 另外的研究分辨這些同樣演員是否在其他癌症類型傳播扮演相似的作用。 關鍵字查找

馬約診所研究員發現了在胰腺癌的以前未被承認的作用這個 GSK-3 Beta 分子的。 他們確定 Beta 的 GSK-3 對胰腺癌細胞生存是重要的，并且增長通過其對一個著名的基因管理者的作用叫 NF Kappa B (明顯 「en E-F Kappa 蜂」)。

NF Kappa B 蛋白質是著名的對研究員作為調控許多基因的副本系數。 在癌細胞， NF Kappa B 調控在癌細胞生存、擴散和血管形成介入的基因 (血管形成)。 NF Kappa B 是活動過度的在許多人力癌症包括胰臟。 馬約診所研究向顯示在胰腺癌， NF Kappa B 的活動是由 Beta 的 GSK-3 調控的。 研究員通過向顯示確定了此，如果使用小的分子抗化劑，他們可能減少 GSK-3 Beta 蛋白質或撤銷它，他們可能同樣減少 NF Kappa B - 和剝奪胰腺癌細胞方法增長和生存。

值得注意地，在胰腺癌， NF 可能導致對用於的化療藥物的阻力對待這個疾病的 Kappa B 活動高。 此新的信息建議對待胰腺癌潛在的手段由管理 gemcitabine 一次二有叉的攻擊與藥物的組合阻攔 Beta 的 GSK-3。

儘管在知道癌症如何的最近預付款運作在這種分子級別，胰腺癌缺乏一種有效處理。 大約 30,000 個美國人每年診斷與胰腺癌，并且這個疾病每年殺害同一個編號。 百分之九十的這些癌症是胰臟 ductular 腺癌，癌症死亡的第四個主導的原因在美國。 胰腺癌患者有其中一種最粗劣的預測 - 五年生存率是 3%。 由於胰腺癌是積極的，迅速地分佈，并且少量處理選項是可用的，研究員歡迎改進的診斷和療法所有承諾的線索。

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