基因组DNA提供线索癌症诊断新进展

在在伊利诺伊州芝加哥大学的研究人员已经确定了基于细胞DNA酶消化敏感性的细胞恶性潜能的评估方法。

安德鲁J. Maniotis等人的文章，“染色质铝我限制性内切酶的敏感性降低，恶性肿瘤和细胞外基质和细胞骨架调节，”，出现在2005 年4月发行的“美国病理学杂志是由陪同评论。

Maniotis博士的研究小组利用一种酶（ALU），削减在人类基因组的共同序列的DNA，分类基于DNA消化的敏感性或抵抗的细胞。非恶性细胞的DNA消化铝我敏感，而高度恶性细胞的耐药。这些结果表明，细胞的DNA，或染色，在恶性肿瘤的保护。这种效应被证实使用的细胞类型（正常黑色素细胞和黑色素细胞，正常乳腺上皮细胞和乳腺癌细胞和正常成纤维细胞和纤维肉瘤细胞）和诊断活检标本三双。

这些方法将帮助临床医生在诊断癌症吗？由于办案人员利用几个实用的方法，在他们的研究的可能性是存在的未来的诊断应用。细胞涂片检测，诊断实验室（如子宫颈抹片检查）常用的方法是类似的，可以适用于这样一个目的。作者还用流式细胞仪的特点不同侵袭性的黑色素瘤。将需要进一步研究，以确定之前，他们在临床上使用这些方法的特异性和灵敏度。

医生和研究人员都知道，一个癌细胞如何与它的小环境的相互作用是非常重要的癌症的发展。这种相互作用，必须对异常细胞的生长和转移发生异常。事实上，Maniotis博士和他的同事们发现，细胞外基质（ECM）或细胞周围的微环境，影响细胞的染色质是否敏感或耐铝一组也牵连细胞的细胞骨架，内部的脚手架，让其形状的细胞，在这个过程中。 ECM和细胞骨架的变化是癌细胞在体内从一个网站到另一个迁移的关键。

研究人员可以改变ALU我一个细胞的染色质细胞暴露在一个单一的细胞外基质分子或中断任何三个骨架系统，哪一个环节的细胞外基因组的敏感性。利用这一信息，Maniotis博士的研究小组开发了一种新的细胞外基质芯片（专利待批），是被用来研究药物的耐药机制，开发新的协议和治疗癌症的方法。

最终，癌症的形成过程中发生的细胞变化，影响细胞如何与它的小环境（ECM）和细胞骨架和最后到染色质的直接变化的相互作用。这样的变化，现在可以直接测量，在染色质水平。这些发现可能为新一代的癌症治疗药物的设计提供基础。

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