De genen TEL2 en MYC werken met elkaar samen om pediatrische gevallen van de B-Cel van immuunsysteemkanker lymphoma te bevorderen. Dit het vinden, van onderzoekers bij St. Jude Children's het Ziekenhuis van het Onderzoek, wordt gepubliceerd in de huidige kwestie van de Moleculaire Biologie van de Cel (MCB).
B-Cel lymphoma is kanker waarin de antilichaam-producerende cellen (de lymfocyten van B) vermenigvuldigen en uit andere bloedcellen niet controleerbaar overbevolken. De St. Jude onderzoekers rapporteren dat TEL2 met MYC samenwerkt om de kans te verhogen dat een bepaalde verandering in precancerous lymfocyten zal voorkomen van B, kanker toelatend deze cellen om te worden. Deze verandering stelt de functie van p53 buiten werking, een gen dat de capaciteit van abnormale lymfocyten bewerkt om zelfmoord te begaan--het bevrijden van het lichaam van potentieel kankercellen.
De „bevindingen van de studie stellen sterk voor dat de artsen TEL2 activiteit in de B-Cellen van een patiënt als deel van de diagnose van B-Cel lymphoma zouden moeten zoeken,“ bovengenoemde Gerard Grosveld, Ph.D., stoel van St. Jude Genetics en de Biologie van de Cel van de Tumor. „TEL2 ook als een potentieel doel voor nieuwe drugs zou moeten worden beschouwd om deze ziekte te behandelen.“ Grosveld is hogere auteur van het Mcb- rapport.
Het TEL2 gen maakt deel uit van een familie van genen genoemd ETS transcriptiefactoren. De factoren van de Transcriptie zetten de cel ertoe aan om de code van een specifiek gen te lezen en exemplaren van RNA te veroorzaken. RNA leidt dan de productie van de proteïne het gen waarvoor codeert. Het gen TEL1, dat aan de langzame celgroei en vermenigvuldiging werkt, is een ander lid van de ETS familie en is een bekend doel van veranderingen in menselijke leukemie. Groep van Grosveld identificeerde eerder TEL2 en nam nota van zijn gelijkenis aan TEL1, die hen om ertoe aanzette te onderzoeken of TEL2 ook een rol in leukemie speelde. In de studie MCB, ontdekten de onderzoekers dat, in tegenstelling tot TEL1, TEL2 celvermenigvuldiging bevordert, die een indirecte rol in de ontwikkeling van lymphoma van B spelen.
„TEL2 veroorzaakt direct geen kanker,“ bovengenoemde Grosveld. „In Plaats Daarvan, bevordert dit gen de ontwikkeling van lymphoma door de de lymfocytenbevolking van B te vergroten. Dit verhoogt de waarschijnlijkheid dat minstens enkelen van de cellen een verandering verwerven die p53 functie enkel toevallig elimineren. Bij gebrek aan p53, blijft de cellen levend en geworden kanker.“
De de bevindingenhulp van de studie verklaart de het met elkaar verbinden rollen van MYC, TEL2, en p53 in de ontwikkeling van lymphoma van B. Men wist reeds dat vele menselijke B-Cel lymphomas het gen MYC over--uitdrukken, of omdat de tumorcellen extra exemplaren van dit gen verwerven of omdat de cellen aan veranderingen lijden die controle over het niveau van uitdrukking MYC beïnvloeden. De Bovenmatige uitdrukking MYC spoort de cellen aan om zich te verspreiden. Dit abnormale gedrag brengt dan p53 teweeg om deze overdreven ijverige cellen op te dragen om apoptosis te ondergaan.
Nochtans, kunnen dergelijke schurkencellen nog volledig kanker worden als zij in het elimineren van p53 activiteit slagen, inderdaad tot zwijgen brengend het bevel om zelfmoord te begaan. Deze situatie komt voor wanneer de verhoogde TEL2 activiteit de capaciteit van de cel vermindert om apoptosis in antwoord op het gestage porren door MYC teweeg te brengen houden vermenigvuldigend. Aangezien het proces van apoptosis traag wordt, stijgt de bevolking van de lymfocyten van B. Groter het aantal deze cellen, zal waarschijnlijker wat van hen hun p53 functie elimineren. Zonder de capaciteit om zelfmoord te begaan, zullen deze cellen onbeheerst vermenigvuldigen volledig beginnen zich.