Die Gene TEL2 und MYC arbeiten mit einander zusammen, um pädiatrische Fälle vom Immunsystemkrebs B-Zellenlymphom zu fördern. Dieses Finden, von den Forschern an die Forschungs-dem Krankenhaus Kinder St. Jehuda, wird in der aktuellen Ausgabe der Molekularen Zellbiologie veröffentlicht (MCB).
B-Zellenlymphom ist Krebs, in dem die Antikörper-produzierenden Zellen (B-Lymphozyten) unkontrollierbar multiplizieren und heraus andere Blutzellen drängen. Die Forscher St. Jehuda berichten, dass TEL2 mit MYC zusammenarbeitet, um die Möglichkeit zu erhöhen, dass eine bestimmte Veränderung in prekanzerösen B-Lymphozyten auftritt und diese Zellen ermöglicht, krebsartig zu werden. Diese Veränderung inaktiviert die Funktion von p53, ein Gen, das die Fähigkeit von anormalen Lymphozyten instrumentiert, Selbstmord festzulegen--das Gehäuse von Krebszellen möglicherweise reinigen.
„Die Ergebnisse der Studie empfehlen nachdrücklich, dass Ärzte nach Aktivität TEL2 in den B-Zellen eines Patienten als Teil der Diagnose des B-Zellenlymphoms suchen sollten,“ sagten Gerard Grosveld, Ph.D., Stuhl von Genetik St. Jehuda und Tumor-Zellbiologie. „TEL2 sollte auch gelten als ein potenzielles Ziel, damit neue Drogen behandeln diese Krankheit.“ Grosveld ist älterer Autor des MCB-Berichts.
Das Gen TEL2 ist ein Teil einer Familie der Gene, die ETS-Übertragungsfaktoren genannt werden. Übertragungsfaktoren fordern die Zelle auf, um den Code eines spezifischen Gens zu lesen und Exemplare von RNS zu produzieren. RNS verweist dann die Produktion des dieses Proteins die Gencodes für. Das Gen TEL1, das arbeitet, um Zellwachstum und -vermehrung zu verlangsamen, ist- ein anderes Bauteil der ETS-Familie und ist ein bekanntes Ziel von Veränderungen in der menschlichen Leukämie. Grosvelds Gruppe vorher kennzeichnete TEL2 und beachtete seine Ähnlichkeit zu TEL1, das sie aufforderte nachzuforschen, ob TEL2 auch eine Rolle in der Leukämie spielte. In der MCB-Studie entdeckten die Forscher, dass, anders als TEL1, TEL2 die Zellvermehrung fördert und eine indirekte Rolle in der Entwicklung von B-Lymphom spielt.
„TEL2 nicht direkt verursacht Krebs,“ sagte Grosveld. „Stattdessen, fördert dieses Gen die Entwicklung des Lymphoms, indem es die B-Lymphozytenbevölkerung vergrößert. Dieses erhöht die Wahrscheinlichkeit, der mindestens einige der Zellen eine Veränderung erwerben gerade, die zufällig Funktion p53 beseitigt. In Ermangelung p53 bleibt die Zellen lebendig und geworden krebsartig.“
Die Ergebnisse der Studie helfen, die sperrenden Rollen von MYC, von TEL2 und von p53 in der Entwicklung von B-Lymphom zu erklären. Es wurde bereits dass viele menschlichen über-Eil B-Zellenlymphome das MYC-Gen, irgendein gewusst, weil die Tumorzellen zusätzliche Exemplare dieses Gens erwerben, oder weil die Zellen Veränderungen erleiden, die Regelung über dem Niveau von MYC-Ausdruck beeinflussen. Überschüssiger MYC-Ausdruck treibt die Zellen an sich stark zu vermehren. Dieses anormale Verhalten startet dann p53, um diese übereifrigen Zellen anzuweisen, um Apoptosis durchzumachen.