遺伝子 TEL2 および MYC は免疫組織癌の B セルリンパ腫の小児科のケースを促進するために互いに協力します。 St. ジュードの子供の研究の病院の調査官からこの見つけることは、分子細胞生物学の最新号で、出版されます (MCB)。
B セルリンパ腫は抗体産出のセル (B のリンパ球) が手に負えないほど増加し、他の血球を混雑させる癌です。 St. ジュードの研究者はある特定の突然変異が前癌性 B のリンパ球に発生するというチャンスを高めるために TEL2 が MYC に協力することを報告しま、癌性になるようにこれらのセルがします。 この突然変異は p53 の機能、自殺を託す異常なリンパ球の機能を管弦楽に編曲する遺伝子を非アクティブにします--可能性としては癌性セルのボディを除くこと。
「医者が B セルリンパ腫の診断の一部として患者の B セルの TEL2 作業を捜すべきであることを調査調査結果強く」は言いました St. ジュードの遺伝学の Gerard Grosveld、 Ph.D。、椅子および腫瘍の細胞生物学を提案します。 「TEL2 またこの病気を扱う新しい薬剤のための潜在的なターゲットとして考慮されるべきです」。は Grosveld は MCB のレポートの年長の著者です。
TEL2 遺伝子は ETS のトランスクリプション要因と呼出される遺伝子の系列の部分です。 トランスクリプション要因は特定の遺伝子のコードを読み、 RNA のコピーを作り出すためにセルを促します。 RNA はそれからその蛋白質の生産を遺伝子コードのための指示します。 セル成長および乗法を遅らせるために働く遺伝子 TEL1 は ETS グループのもう一つのメンバーで、人間の白血病の突然変異の知られていたターゲットです。 Grosveld のグループは前に TEL2 を識別し、それらを TEL2 はまた白血病の役割を担ったかどうか調査するために促した TEL1 に類似に注意しました。 MCB の調査では、調査官は、 TEL1 とは違って、 TEL2 が B のリンパ腫の開発の間接役割を担うセル乗法を促進することを検出しました。
「TEL2 により直接癌を引き起こしません」と Grosveld は言いました。 「代りに、この遺伝子は B のリンパ球の人口の拡大によってリンパ腫の開発を促進します。 これは少なくとも少数がのセル p53 機能をちょうど思いがけなく除去する突然変異を得る可能性を高めます。 p53 がない時、セルは残ります稼働し、なって癌性に」。
調査の調査結果は MYC、 TEL2 および B のリンパ腫の開発に於いての p53 の連結の役割の説明を助けます。 それは既に腫瘍のセルがこの遺伝子の追加コピーを得るか、またはセルが MYC の表現のレベルの制御に影響を与える突然変異に苦しむのでこと過剰明白な多くの人間の B セルリンパ腫 MYC の遺伝子、どちらか知られていました。 余分な MYC の表現はセルに増殖するために拍車をかけます。 この異常な動作はそれから apoptosis を経るようにこれらのあまりに熱心なセルに指示するように p53 を誘発します。
ただし、そのような狂暴なセルはまだ p53 作業の除去に成功すれば十分に癌性になることができま、事実上自殺を託すコマンドを沈黙させます。 この状態は高められた TEL2 作業が MYC によって増加し続けるべき無情な突くことに応じて apoptosis を誘発するセルの機能を減らすと発生します。 apoptosis のプロセスが緩慢になると同時に、 B のリンパ球の人口は増加します。 より大きいこれらのセルの番号、より本当らしいのそのうちのいくつか p53 機能を除去します。 自殺を託す機能なしでこれらのセルは制御から完全に増加し始めます。