Geny TEL2 i MYCA współpracują z each inny promować pediatryczne skrzynki systemu odpornościowego nowotworu komórki lymphoma. Ten znalezienie od oficerów śledczych przy St. Jude Children Badawczym szpitalem, publikuje w aktualne sprawy Cząsteczkowa komórki biologia (MCB).
Komórki lymphoma jest nowotworem w którym tłoczą się out inne komórki krwi i mnożą uncontrollably inscenizowanie komórki. (b limfocyty) St. Jude badacze donoszą że TEL2 współpracuje z MYCA wzrastać szansę że pewna mutacja zdarza się w precancerous b limfocytach, pozwalać te komórki zostać rakowe. Ten mutacja unieczynnia funkcję p53, gen który instrumentuje zdolność popełniać samobójstwo anormalni limfocyty--pozbywać się ciało potencjalnie rakowe komórki.
"nauk znalezienia silnie sugerują że lekarzi musi szukał TEL2 aktywność w pacjenta komórkach jako część diagnozy komórki lymphoma," powiedzieli Gerard Grosveld, Ph.D, krzesło St. Jude genetyka i bolak komórki biologia. "TEL2 musi także rozważający potencjalny cel dla nowatorskich leków taktować ten chorobę." Grosveld jest starszym autorem MCB raport.
TEL2 gen jest częścią rodzina geny dzwoniący ETS transkrybowania czynniki. Transkrybowanie czynniki skłaniają komórkę czytać kod odmianowego genu i produkt spożywczy kopie RNA. RNA wtedy kieruje produkcję proteina którego dla koduje gen. Gen TEL1 jest innym członkiem ETS rodzina i jest znać celem mutacje w ludzkiej białaczce., który pracuje zwalniać komórki mnożenia i przyrosta, Grosveld's grupa poprzednio zauważał swój podobieństwo TEL1 który skłaniał one prowadzić dochodzenie i, czy TEL2 także bawić się rola w białaczce. W MCB nauce oficery śledczy odkrywali że, w przeciwieństwie do TEL1 promuje komórki mnożenie, TEL2, bawić się pośredniego rola w rozwoju b lymphoma.
"TEL2 bezpośrednio no powoduje nowotworu," Grosveld powiedział. "Zamiast, ten gen promuje rozwój lymphoma powiększaniem b limfocytu populacja. To wzrasta prawdopodobieństwo który przynajmniej zdobywają mutację few komórki eliminuje p53 funkcję właśnie szansą. Pod nieobecność p53 komórki zostają żywymi i zostać rakowe."
Nauk znalezienia pomagają wyjaśniać łączy rola MYCA, TEL2 i p53 w rozwoju b lymphoma. Ja już znał że wiele ludzcy komórek lymphomas ekspresowi MYCA gen, either ponieważ, ponieważ bolak komórki zdobywają dodatkowe kopie ten gen lub komórki cierpią mutacje które wpływają kontrola nad poziomem MYCA wyrażenie. Nadmierny MYCA wyrażenie pobudza komórki mnożyć. Ten anormalny zachowanie wtedy wywołuje p53 instruować te nadgorliwe komórki przechodzić apoptosis.
Jakkolwiek, taki aroganckie komórki mogą wciąż zostać w pełni rakowe, w istocie ściszający rozkaz popełniać samobójstwo. jeżeli udają się w eliminować p53 aktywność Ten sytuacja zdarza się gdy narosła TEL2 aktywność zmniejsza komórki zdolność wywoływać apoptosis w odpowiedzi na nieustępliwego dźganie MYCA utrzymywać mnożyć. Gdy proces apoptosis zostać powolnym populacja b limfocyty wzrasta. Wielka liczba te komórki prawdopodobny niektóre one eliminuje ich p53 funkcję. Bez zdolności popełniać samobójstwo, te komórki zaczynają mnożyć zupełnie z kontrola.