Os genes TEL2 e MYC cooperam um com o otro para promover casos pediatras do linfoma da B-Pilha do cancro do sistema imunitário. Este encontrar, dos investigador no Hospital da Pesquisa das Crianças do St. Jude, é publicado na introdução actual da Biologia Celular Molecular (MCB).
o linfoma da B-Pilha é um cancro em que as pilhas deprodução (linfócitos de B) multiplicam incontroladamente e aglomeram para fora outros glóbulos. Os pesquisadores do St. Jude relatam que TEL2 coopera com o MYC para aumentar a possibilidade que uma determinada mutação ocorrerá em linfócitos precancerous de B, permitindo estas pilhas se tornar cancerígenos. Esta mutação neutraliza a função de p53, um gene que orquestre a capacidade de linfócitos anormais para comprometer o suicídio--livramento do corpo de pilhas potencial cancerígenos.
“Os resultados Do estudo sugerem fortemente que os médicos procurem a actividade TEL2 nas B-Pilhas de um paciente como parte do diagnóstico do linfoma da B-Pilha,” disseram Gerard Grosveld, Ph.D., cadeira da Genética do St. Jude e Biologia Celular do Tumor. “TEL2 deve igualmente ser considerado um alvo potencial para que as drogas novas tratem esta doença.” Grosveld é autor superior do relatório de MCB.
O gene TEL2 é parte de uma família dos genes chamados factores da transcrição do ETS. Os factores da Transcrição alertam a pilha para ler o código de um gene específico e para produzir cópias do RNA. O RNA dirige então a produção da proteína essa os códigos do gene para. O gene TEL1, que trabalha para retardar o crescimento e a multiplicação da pilha, é um outro membro da família do ETS e é um alvo conhecido das mutações na leucemia humana. O grupo de Grosveld previamente identificou TEL2 e notou sua similaridade a TEL1, que o alertou investigar se TEL2 igualmente jogou um papel na leucemia. No estudo de MCB, os investigador descobriram que, ao contrário de TEL1, TEL2 promove a multiplicação da pilha, jogando um papel indirecto na revelação do linfoma de B.
“TEL2 não causa directamente o cancro,” Grosveld disse. “Pelo Contrário, este gene promove a revelação do linfoma ampliando a população do linfócito de B. Isto aumenta a probabilidade que pelo menos algumas das pilhas adquirem uma mutação que elimina a função p53 apenas por acaso. Na ausência de p53, as pilhas permanecem vivas e tornadas cancerígenos.”
Os resultados do estudo ajudam a explicar os papéis de bloqueio de MYC, de TEL2, e de p53 na revelação do linfoma de B. Já soube-se que muitos linfomas humanos da B-Pilha sobre-expressos o gene de MYC, qualquer um porque as pilhas do tumor adquirem cópias adicionais deste gene ou porque as pilhas sofrem as mutações que afectam o controle sobre o nível de expressão de MYC. A expressão Adicional de MYC spurs as pilhas proliferar. Este comportamento anormal provoca então p53 para instruir estas pilhas excessivamente zelosos para submeter-se ao apoptosis.
Contudo, tais pilhas desonestos podem ainda tornar-se inteiramente cancerígenos se sucedem em eliminar a actividade p53, de facto silenciando o comando comprometer o suicídio. Esta situação ocorre quando a actividade TEL2 aumentada reduz a capacidade da pilha para provocar o apoptosis em resposta à incitação implacável por MYC para se manter multiplicar. Enquanto o processo de apoptosis se torna lento, a população de linfócitos de B aumenta. Maior o número destas pilhas, o mais provável algumas delas eliminará sua função p53. Sem a capacidade para comprometer o suicídio, estas pilhas começarão multiplicar inteiramente fora do controle.