Гены TEL2 и MYC кооперируют друг с другом для того чтобы повысить педиатрические случаи лимфомы B-Клетки рака иммунной системы. Этот находить, от исследователей на Больнице Исследования Детей St. Jude, опубликован в настоящем вопросе Молекулярной Биологии Клетки (MCB).
лимфома B-Клетки рак в котором антител-производя клетки (лимфоциты B) умножат uncontrollably и толпятся вне другие клетки крови. Исследователя St. Jude сообщают что TEL2 кооперирует с MYC для того чтобы увеличить шанс что некоторая перегласовка произойдет в предраковых лимфоцитах B, позволяющ эти клетки стать раковидной. Эта перегласовка деактивирует функцию p53, ген которому оркеструет способность анормалных лимфоцитов к покончить жизнь самоубийством--освобождать тело потенциально раковидных клеток.
«Заключения Изучения сильно предлагают что врачи должны искать деятельность TEL2 в B-Клетках пациента как часть диагноза лимфомы B-Клетки,» сказали Gerard Grosveld, Ph.D., стул Генетики St. Jude и Биологию Клетки Тумора. «TEL2 должно также быть рассмотрено возможными целями для романных снадобиь для того чтобы обработать это заболевание.» Grosveld старший автор отчета о MCB.
Ген TEL2 часть семейства вызванных генов факторами транскрипции ETS. Факторы Транскрипции пробуждают клетку для того чтобы прочитать Код специфического гена и произвести экземпляры РИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ. РИБОНУКЛЕИНОВАЯ КИСЛОТА после этого направляет продукцию протеина того Коды гена для. Ген TEL1, который работает для того чтобы замедлять рост и умножение клетки, другой член семейства ETS и известная цель перегласовок в людском лейкове. Группа Grosveld ранее определила TEL2 и заметила свое сходство к TEL1, которое пробудило их расследовать сыграло ли TEL2 также роль в лейкове. В изучении MCB, исследователи открыли что, не похож на TEL1, TEL2 повышает умножение клетки, играя косвенную роль в развитии лимфомы B.
«TEL2 сразу не причиняет рак,» Grosveld сказало. «Вместо, этот ген повышает развитие лимфомы путем увеличивать населенность лимфоцита B. Это увеличивает вероятие которому хотя бы несколько из клеток приобретают перегласовку исключая функцию p53 как раз невзначай. В отсутствии p53, клетки остают живыми и ыми раковидны.»
Заключения изучения помогают объяснить блокируя роли MYC, TEL2, и p53 в развитии лимфомы B. Уже было знано что много людских лимфом B-Клетки над-курьерских ген MYC, то потому что клетки тумора приобретают дополнительные экземпляры этого гена или потому что клетки терпят перегласовки которые влияют на управление над уровнем выражения MYC. Сверхнормальное выражение MYC пришпоривает клетки пролиферировать. Это анормалное поведение после этого вызывает p53 для того чтобы проинструктировать эти чрезмерно усердные клетки для того чтобы пройти apoptosis.
Однако, такие жульнические клетки могут все еще стать полно раковидными если они преуспевают в исключать деятельность p53, то в влиянии заставляя замолчать команда к покончили жизнь самоубийством. Эта ситуация происходит когда увеличенная деятельность TEL2 уменьшает способность клетки вызвать apoptosis в ответ на безжалостный prodding MYC, котор нужно держать умножить. По Мере Того Как процесс apoptosis будет вялым, населенность лимфоцитов B увеличивает. Больш число этих клеток, правоподобное некоторые из их исключит их функцию p53. Без способности к покончить жизнь самоубийством, эти клетки начнет умножить полностью из управления.