Generna TEL2 och MYC samarbetar med varje annan för att främja pediatriska fall av den immunförsvarcancerB-Cellen lymfkörtelcancern. Detta finna, från utredare på Barns för St. Jude Sjukhuset för Forskning, publiceras i strömmen utfärdar av Molekylär CellBiologi (MCB).
B-Cell lymfkörtelcancer är en cancer som deproducerande cellerna (B-lymphocytes) multiplicerar uncontrollably och tränger ihop i ut andra blodceller. Forskarna för St. Jude anmäler att TEL2 samarbetar med MYC till förhöjning riskera, som en ska bestämd mutation uppstår i precancerous B-lymphocytes och att tillåta dessa celler att bli cancerous. Denna mutation inactivates fungera av p53, en gen som iscensätter kapaciteten av onormala lymphocytes att begå självmord--ridding av förkroppsliga av potentiellt cancerous celler.
”Studie föreslår rön starkt, att läkare bör söka efter aktivitet TEL2 i en tålmodigs B-Celler som delen av diagnosen av B-Cellen lymfkörtelcancer,” sade Gerard Grosveld, Ph.D., stol av Genetik för St. Jude och TumorCellBiologi. ”Bör TEL2 också vara ansedd ett potentiellt uppsätta som mål för nya droger till fest denna sjukdom.”, Grosveld är den höga författare av MCB-rapporten.
Genen TEL2 är delen av en familj av gener som kallas ETS-transkription, dela upp i faktorer. Transkription dela upp i faktorer precis cellen för att läsa kodifiera av en specifik gen, och jordbruksprodukter kopierar av RNA. RNA riktar därefter produktionen av proteinet som genen kodifierar för. Genen TEL1, som fungerar för att sakta celltillväxt och multiplikation, är en annan medlem av ETS-familjen och är ett bekant, uppsätta som mål av mutationar i människaleukemia. Grosvelds grupp identifierade TEL2 och noterade föregående dess likhet till TEL1, som meddelade dem för att utforska huruvida TEL2 lekte också en roll i leukemia. I MCB-studien upptäckte utredarna att, i motsats till TEL1, TEL2 främjar cellmultiplikation som leker en indirekt roll i utvecklingen av B-lymfkörtelcancer.
”Orsakar TEL2 inte direkt cancer,”, sade Grosveld. ”I stället, främjar denna gen utvecklingen av lymfkörtelcancer, genom att förstora B-lymphocytebefolkningen. Detta fungerar förhöjningar sannolikheten, som åtminstone några av cellerna får, en mutation som avlägsnar p53, precis vid riskerar. I frånvaroen av p53 återstår cellerna vid liv och blivna cancerous.”,
Studie rön hjälper att förklara de interlocking rollerna av MYC, TEL2 och p53 i utvecklingen av B-lymfkörtelcancer. Det var redan bekant att många över-uttryckliga människaB-Cell lymfkörtelcancer MYC-genen, endera, därför att tumorcellerna får extra kopierar av denna gen eller, därför att cellerna lider mutationar som påverkar, kontrollera över det jämnt av MYC-uttryckt. Det Överskott MYC-uttryckt sporrar cellerna för att snabbt föröka sig. Detta onormala uppförande startar därefter p53 för att instruera dessa overzealous celler för att genomgå apoptosis.
Emellertid kan sådan skurk- celler stilla blivet fullständigt cancerous, om de lyckas, i att avlägsna aktivitet p53, verkställer in att tysta befalla för att begå självmord. Detta läge uppstår, när ökande aktivitet TEL2 förminskar cellens kapacitet att starta apoptosis som svar på oavlåtligt stimulera, genom MYC-uppehälleatt multiplicera. Som det processaa av apoptosisen blir trögt, befolkningen av B-lymphocytesförhöjningar. Mer stor numrera av dessa celler, det mer rimlig några av dem ska avlägsnar deras p53 fungerar. Utan kapaciteten att begå självmord, ska dessa celler starten som helt multiplicerar ut ur, kontrollerar.