Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | العربية | Nederlands | Русский | Svenska | Polski

قد الجين المسمى ATBF1 تسهم في تطور سرطان البروستاتا

Published on March 23, 2005 at 5:37 AM · No Comments

قد يكون الجين المسمى ATBF1 المساهمة في تطوير سرطان البروستاتا عن طريق الطفرات المكتسبة و / أو فقدان التعبير ، وفقا لبحث في جامعة إيموري في كلية الطب في و ينشيب معهد السرطان .

ونشرت نتائج الدراسة في طبعتها على الانترنت نيتشر جينيتكس يوم 6 مارس. وقاد فريق البحث ايموري جين تانغ دونغ ، دكتوراه ، أستاذ مشارك في معهد ينشيب السرطان. وكان المؤلف الرئيسي زميل ما بعد الدكتوراه شياو دونغ أحد ، دكتوراه.

على الرغم من أن الأبحاث السابقة قد اقترحت بأن قسما من كروموسوم 16 المرافئ جين ورم القامع في عدة أنواع من السرطانات البشرية ، وخاصة الجينات المسؤولة لم يسبق تحديدها. من خلال دراسة الجينات داخل القسم من كروموسوم 16 ، وجدت أن العلماء إيموري ATBF1 كان مرشحا قويا لمورثة مهمة القامع الورم بشكل متكرر بسبب فقدان وظيفتها في سرطان البروستاتا عن طريق الطفرات الجينية و / أو فقدان التعبير. بالإضافة إلى ذلك ، تم العثور على ATBF1 لكبح نمو الخلايا في أطباق الثقافة. والجينات الكابتة للورم هو جين فقدان الوظيفة التي تسهم في تطور السرطان.

ATBF1 هو عامل النسخ (تنظيم التعبير الجيني) الذي يعمل على تنظيم التعبير عن الجينات الأخرى. إذا كان اختلال وظائف عن طريق الطفرات أو فقدان التعبير ، ويمكن أن خلية تفقد السيطرة على جينات السرطان. والجين الورمي Myb ​​، على سبيل المثال ، يتم عادة عن طريق تثبيط ATBF1 ، ولكن يمكن تفعيلها في حالة فقدان ATBF1.

"السرطان متفرقة وغالبا ما تكون نتيجة لتغيرات جينية متعددة التي تتراكم مع مرور الوقت" ، قال الدكتور دونغ "، ولكن تبين أن عددا صغيرا فقط من الجينات على الخضوع لهذه الطفرات متكررة ، ولأن ATBF1 يمنع تكاثر الخلايا ، وكثرة الطفرات المكتسبة التي تحول دون يمكن أن الجينات ، مثل تلك التي وجدناها ، يؤدي إلى عدم التحكم في نمو سرطان البروستات ، ولأن الحذف الجينات في الكروموسوم 16 هو شائع في العديد من أنواع السرطان ، بما في ذلك الرأس والعنق والرئة ، البلعوم الأنفي وسرطان المعدة وسرطان الثدي ، و المبيض ، يمكن أن تشارك ATBF1 في تطوير هذه السرطانات كذلك ".

http://www.emory.edu/