分子，引發二次中風

在辛辛那提（UC）醫學院大學的科學家已經發現了一個致命的類型被稱為腦血管痙攣的二次中風的原因。

在大腦中的血管收縮，腦血管痙攣，通常會出現 3至10天以下稱為出血性中風的一個龐大的腦出血。 60％的患者生存發展的初始中風血管痙攣，其中40％死於它。

血管痙攣，神經內科的研究員約瑟夫克拉克博士，從最初的中風出血引起的毒素積聚的結果說。 “通常情況下，腦脊髓液，信封大腦帶走什麼叫做血腦屏障的廢物和交流他們對養分，”克拉克博士說。 “然而，毒素出血性中風後，腦出血關，促進發展的特定分子，後來導致收縮血管痙攣。”克拉克博士領導的一個研究小組已經確定的分子，引發血管痙攣，突破，他說，“提出的發展，不僅新的方法來治療條件希望，也是一個診斷測試，以確定出血性中風的倖存者在更大的風險。“

幾個脊髓液組件被懷疑引起的血管痙攣，克拉克博士解釋說。他們包括血紅蛋白，膽紅素和過氧化脂質，和一組膽紅素氧化產物，研究人員稱為盒。

克拉克博士對大鼠的早期研究的基礎上，研究小組測量在12個出血性中風患者的每一個犯罪嫌疑人代理。在10天之內，四組遭受了繼發性腦血管痙攣。同一患者中也發現，膽紅素水平升高和箱水平顯著高於。

12膽紅素升高，但幾乎沒有任何框，沒有經歷過一個二次中風。

當膽紅素升高，團隊成員蓋爾派恩Geithman，博士，必須暴露在強大的氧化劑，導致生產大量的箱子。之間的高架箱，膽紅素和氧化應激在這項研究中的相互關係，她說，是“驚人的。”

研究人員指出，雖然他們的研究結果令人鼓舞，發展的診斷測試和治療方面，患者在他們的研究是小和更多的工作來證實，腦血管痙攣是更可能發生在人的出血中風病人箱的水平升高。

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