Indem sie eine wenig bekannte Hefe studierten, die, um Krankheiten zu erhalten zu ursprünglich ist, haben Johns- Hopkinsforscher ein überraschendes Link zwischen zwei Prozessen am Spiel in der Inneren Krankheit und an Krebs in den Leuten festgestellt.
In den Experimenten mit der Hefe, die als S.-pombe bekannt ist, entdeckten die Forscher dass ein Gen, das dem Organismus hilft, Hilfen des Cholesterins ihn überleben auch zu lassen, wenn Sauerstoff knapp ist. Das Finden, beschrieben im Punkt Am 25. März der Zelle, bietet eine neue Strategie für das Beenden der ansteckenden Hefe an, aber es schlägt auch, dass die Bemühungen möglicherweise der Zellen, Cholesterin zu machen und Sauerstoffstufen zu entdecken in den Leuten angeschlossen würden, auch vor.
„Wir versuchten einfach, festzulegen, dass diese Hefe ein Baumuster für das Studieren von Cholesterin-bedingten Aktivitäten in den menschlichen Zellen sein könnte,“ sagen den Führer der Studie, Peter Espenshade, Ph.D., Assistenzprofessor der Zellbiologie in Johns Hopkins Institut für Grundlegende Biomedizinische Wissenschaften. „Wir zweifellos erwarteten nicht, eine vollständig neue Rolle für dieses Gen zu finden.“
Es ist bereits gut eingerichtet, dass menschliche Zellen Cholesterin machen und Sauerstoff ermittlen können. In den Leuten sind hohe Stufen des Cholesterins im Blut ein Hauptrisikofaktor für Innere Krankheit, und viele menschlichen Krebszellen sind in der Lage, trotz des Seins in den Sauerstoff-verhungerten Mitten der Tumoren zu überleben.
„Wir wissen nicht noch, ob Cholesterinproduktion und das Sauerstoffermittlen in den menschlichen Zellen angeschlossen werden, aber jetzt wir versuchen, herauszufinden,“ sagt Espenshade.
In den Leuten das Gen vorliegend, bekannt als SREBP, Bediengeräte andere Gene, deren Produkte Cholesterin, zu machen helfen oder zu importieren. Cholesterin senkende Medikamente nannte die natürliche Rolle dieses Gens der Statins Nachahmer, indem sie Zellen starteten, um mehr Cholesterin zu importieren und das Arterie-Verstopfungsmaterial aus dem Blut behoben.
Trotz der offensichtlichen medizinischen Bedeutung von SREBP, hatte niemand überhaupt die gleichwertige Anlage betrachtet -- oder sogar bestimmt, ob es ein gab -- in der Hefe die einfachen, einzelligen Verwandten, mit denen wir viele Gene teilen. Weil Hefe leicht manipuliert werden und studiert werden kann, stellte Espenshade dar, dass sie möglicherweise ein gutes Baumuster für genau herausfinden wären, wie SREBP eingeschaltet wird, was es tut und wie es abgestellt wird -- wenn der Organismus einen gleichwertigen Prozess hat.
Zuerst Wendend an Datenbanken der gesamten Gensequenzen der verschiedenen Hefe, suchte Espenshade Hefegene, die wie SREBP und sein verbindlicher Partner SCAP aussahen. Nichts gedreht oben in das gut studierte S. cerevisiae oder Brauereihefe, aber S.-pombe schienen, das rechte Material zu haben.
Student im Aufbaustudium Adam Hughes prüfte dann die Rolle dieser ähnlichen Gene, um zu prüfen, dass sie tatsächlich den menschlichen Prozess kopieren. Tatsächlich das Hefegen riefen sie die sre1 gestartete Aktivierung von Cholesterin-produzierenden Genen, unterstützt durch ein Gen, das scp1 genannt wurde, das wie SCAP sich benimmt.
Wie in den Menschen, erhält sre1 irgendwie eingeschaltet, wenn Cholesterinspiegel niedrig sind und erhöht die Produktion der Zelle des Cholesterins. Während Cholesterin in der Zelle aufbaut, wird sre1 allmählich abgestellt.
„Im Wesentlichen, versuchen SREBP und sre1 beide, ein optimales Niveau des Cholesterins in den Zellen beizubehalten,“ sagt Espenshade.