Deres arbeid blir publisert i det 29 mars utgaven av tidsskriftet Current Biology .
"Før trodde vi at dette genet var en klassisk tumor suppressor", sier Louis Dubeau, professor i patologi ved Keck School og rektor etterforsker på papiret. Hvis det var tilfelle, ville det bety at mutasjon av genet ville tillate celle det er i å vokse ut av kontroll og skape en svulst. I stedet Dubeau notater, "Det vi har vist er at genet faktisk fungerer indirekte, at det forstyrrer samspillet mellom ulike celletyper."
Den kjente brystkreft gen, BRCA1, gir ikke bare bærere av muterte formen fire av fem sjanse for å utvikle brystkreft, gir det også en 40 prosent risiko for å utvikle kreft i eggstokkene i en alder av 70 år. Hvordan risikoen er meddelt, hadde imidlertid vært vanskeligere å peke ut.
"Vi har kjent i lang tid at ovarialcancer er assosiert med eggløsning, i at kvinner som har regelmessig menstruasjonssykluser gjennom livet sitt uten avbrudd ved graviditet eller p-pille bruk er høyest risiko for å utvikle sporadisk eggstokkreft, "Dubeau forklarer. "Så vi hadde noen spor som de cellene som styrer menstruasjonssyklusen-the eggstokkreft granulosa celler-ha en innflytelse på eggstokkreft."
Men hvordan? Var som påvirker direkte eller indirekte? Dubeau til slutt fikk et håndtak på problemet ved å se på eggstokkreft priser på genmodifiserte mus laget i samarbeid med Robert Maxson, Keck School professor i biokjemi og molekylær biologi og leder av musen kjernen anlegget ved USC / Norris Cancer Center. "Hele prosjektet var basert på å skape en mus som mangler BRCA1 i bare sitt granulosa celler," Dubeau sier. "Dette samarbeidet var viktig for prosjektets suksess."
Hva Dubeau og hans kolleger fant var at mens mutating BRCA1 genet i granulosa celler gjorde faktisk gir opphav til eggstokkene svulster, gjorde de svulster ikke oppstår i granulosa celler. I stedet når svulst celler ble analysert, ble de funnet å være epitelceller svært lik dem som finnes i menneskelig eggstokkreft, med helt intakt, fungerer kopier av BRCA1 genet.