Discovery geenien STAT6 (B) voi johtaa uusien hoitojen tulehdussairauksien

Vuonna paperi esillä Proceedings of National Academy of Science (PNAS) , tutkijat Boston University School of Dental Medicine raportin löydettiin uusi geeni, STAT6 (B), joka auttaa säätelemään tuotantoa potentiaalisesti tappava tuumorinekroositekijä alfa ( TNF-alfa) sytokiini.

TNF-alfa on mukana tulehdussairauksiin kuten Crohnin tauti, nivelreuma, ja ärtyvän suolen oireyhtymä. Paperi on ensin hampaiden koulun tutkijan valittu varustellun artikkeli PNAS.

Uusi geeni säätelee myös verisuonten endoteelin kasvutekijä (VEGF), joka vastaa uusia verisuonia. Estäminen ylityksen VEGF on johtanut jo syövän hoito Avastin; STAT6 (B) toimii läpi eri mekanismi ja siten tarjoaa uusia mahdollisuuksia syövän hoitoon. Tutkijat ovat julkaisemalla tämän havainnon erilliselle paperille.

STAT6 (B), joka on samanlainen kuin aiemmin tunnettu STAT6 geeni, toimii tiiviissä yhteistyössä geeni tunnetaan LITAF, löysi saman Bostonin yliopiston tutkijat vuonna 1999. STAT6 (B) ja LITAF proteiineja (joita koodattu joita niiden geenien) sitoutuvat muodostavat monimutkaisen joka siirtyy solun tuma säädellä transkriptio sytokiinien. Viime Boston University havainnot tarjoaa uusia tapoja säännellä TNF-alfa, jonka ilmentymä aiheuttaa tulehdusta ja immunologisia ongelmia.

Huumeet säännellään TNF-alfa kuten Remicade, Embrel ja Humira ovat miljardien dollarin markkinat. "Koska STAT6 (B) ja LITAF vaikuttaa TNF-alfa kautta eri reittiä, odotamme kehittämään tehokkaampia hoito auttaa ihmisiä, joilla on nivelreuma, Crohnin tauti, ja tulehduksellinen suolistosairaus oireyhtymä", sanoo Boston University School of Dental Medicine professori Salomon Amar , johtava kirjoittajan.

Bostonin yliopiston tutkijat pyrkivät nyt eläinmalleissa hallita LITAF ja siten TNF-alfa ylituotannon tulehduksellinen oireyhtymät.

http://www.bu.edu/