STAT6基因的發現（二）可能會導致炎症性疾病的新療法

在功能一文中的國家科學院學報（PNAS）的法律程序中，研究人員從美國波士頓大學口腔醫學院報告，發現一個新基因，STAT6的（B），有助於調節生產的潛在致命性的腫瘤壞死因子α（ TNF -α）的細胞因子。

TNF -α是參與炎症性疾病，如克羅恩病，風濕性關節炎，腸易激綜合症。該文件是一個牙科學院研究員首先要選擇一個特色的文章在PNAS。

新的基因也調節血管內皮生長因子（VEGF），這是負責新血管。阻斷血管內皮生長因子的過量已經導致了治療癌症的Avastin的; STAT6的（b）工程通過不同的機制，從而為治療癌症提供新的機遇。研究人員在一個單獨的文件發布了這一發現。

STAT6的（乙），這是以前稱為 STAT6的基因相似，密切合作，與已知的基因作為 LITAF，由波士頓大學的研究人員發現，在1999年。 STAT6的（B）和LITAF蛋白（這是由各自的基因編碼）結合，形成一個複雜的移動到細胞的細胞核，調節轉錄因子。波士頓大學最近的研究結果將提供新的方法來調節 TNF -α的過度表達，導致炎症和免疫學問題。

TNF -α的調節，如Remicade Embrel，和Humira的藥物，是一個價值數十億美元的市場。 “由於 STAT6的（乙）和LITAF影響 TNF -阿爾法通過一個不同的途徑，我們期望深入更有效的療法，以幫助類風濕關節炎，克羅恩病，和炎症性腸綜合症的人，”說，波士頓大學牙科醫學院教授所羅門阿馬爾學校紙張的主要作者。

波士頓大學的研究人員現在正在研究的動物模型，以控制炎症綜合徵 LITAF，因此TNF -α生產過剩。

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