Wissenschaftler gefördert durch Marie Curie Cancer Care und der Association for International Cancer Research haben eine unerwartete Entdeckung, dass der Weg zu einem völlig neuen Ansatz zur Behandlung von Krebs Punkt könnten.
Aktuelle Behandlungen basieren auf Ausschneiden oder Tötung Krebszellen. Jetzt haben Wissenschaftler an der Marie Curie Research Institute, in Surrey auf, dass die Arbeiten könnten ein Drittel der Umgang mit ihnen zu führen. Sie haben erfolgreich gestellt Krebszellen in einen permanenten "Koma" durch die Reaktivierung eines natürlichen Selbstschutz-Mechanismus, die zu gefährlichen Mutationen reagiert, indem die Zelle in einen Zustand namens Seneszenz - dh es kann sich nicht teilen nicht mehr.
In dieser Krebsarten schützen Mechanismus umgangen wird, so dass die Zellteilung läuft aus dem Ruder. Wissenschaftler bisher angenommen, dass bei Krebserkrankungen ist irreparabel beschädigt wurde.
Diese neue Arbeit am 15. März 2005 veröffentlicht [1] zeigt, dass sie wieder wechseln können auf den Mechanismus, der Seneszenz löst in Zellen für die tödlichen Hautkrebs malignen Melanoms. Die Zellen sich zu teilen - und nie wieder trennen.
Dr. Colin Goding, Leiter der Melde-und Development Group, der die Studie leitete, erklärte: "Wenn bestimmte Gene genannt Onkogene sind durch Mutation aktiviert, weil sie Krebs zu entwickeln. Viele Onkogene Steuerung des Zellwachstums oder der Zellteilung.
"Wenn diese mutiert sind, ist es wie das Gaspedal in einem Auto, das auf gestaute - die Zelle wird kontinuierlich immer Anweisungen zu teilen:" In unserer Lebenszeit von 70 Jahren oder so, wir Mutationen erhalten in diesen Genen die ganze Zeit, kann aber nur erhalten Krebs einmal. Das ist zum Teil, weil wir durch die Seneszenz-Mechanismus geschützt sind.
"Normale Zellen Gefühl, dass etwas nicht stimmt -, dass das Gaspedal klemmt auf - und sie setzen auf diese Bremse auf die Zellteilung als Seneszenz, was bedeutet, die Zelle wird nie wieder trennen. Es liegt im Koma - dauerhaft.
"Wir dachten, dass, wenn normale Zellen Melanome wurde, war es nicht möglich, auf die Seneszenz-Schalter - das sind Krebszellen, so per Definition, sie haben diese Brems-Mechanismus zu überwinden.
"Wir waren in einem Gen namens Tbx2, die auch aktiv ist in Melanomen und anderen Krebsarten suchen, und wollte genau wissen, was sie taten und wie sie es tat. Es stellte sich heraus, um einen Mechanismus, der verdrängte Seneszenz verknüpft werden.
"Was uns wirklich überrascht war, dass, wenn wir Tbx2 gehemmt in Melanom-Zellen, sie und senesced mehr teilen. Das heißt, wir haben möglicherweise einen neuen Weg zu stoppen Krebszellen teilen.