常置昏睡状態の科学者の癌細胞

国際的な癌研究のためのマリ・キュリーの蟹座の心配そして連合によって資金を供給される科学者は癌の処理を全く新しいアプローチを方法を指すことができる予想外の発見をしました。

現在の処置は癌細胞を切り取るか、または殺すことに基づいています。 ここでマリ・キュリーの研究所で、サリー州で基づく科学者は作業がそれらに対処する第 3 方法の原因となることができることを信じます。 彼らは危ない突然変異に老衰 - もう分けることができない意味と呼出される状態にセルを入れることによって答える自然な自衛のメカニズムの再作動による常置 ` の昏睡状態に正常に癌細胞を」入れました。

癌ではこの守るメカニズムはバイパスされ、制御を使い果たすことを細胞分裂が可能にします。 科学者は前に癌で修理を越えて傷ついたと考えました。

この新規工事は 2005 年 3 月 15 日に彼らがメカニズムで致命的な皮膚癌の悪性メラノーマのためのセルのそのトリガーの老衰を切替えてもいいことを [1] 示します出版しました。 セルは - 分かれることを止め、決して再度分かれません。

研究を導いた説明される信号を送ることの先生 Colin Goding、ヘッドおよび開発のグループ、: 「がん遺伝子と呼出されるある特定の遺伝子が突然変異によって作動するとき、により癌は成長します。 多くのがん遺伝子はセル成長か細胞分裂を制御します。

「これらが変異するとき、それは詰め込まれたオンである車セルの加速装置のよう絶えず得ています分かれる命令をです: 「70 年の私達の一生の間にまたはそう、私達はこれらの遺伝子の突然変異をいつも得ましたり、癌しか一度得ないかもしれません。 それは私達が老衰のメカニズムによって保護されるので部分的にあります。

「正常なセルはこと何かが間違っている感じます - 加速装置が詰め込まれたオンであり、セルは決して再度分かれないことを意味する細胞分裂の呼出された老衰にこのブレーキを置くことを。 それは昏睡状態に - 永久にあります。

「私達は正常なセルがメラノーマになったときに、老衰をつけることは可能ではなかったと考えました - これらはそう定義上では癌細胞、克服しましたこのブレーキがかかるメカニズムをです。

「私達はメラノーマおよび他の癌で余りにもアクティブである、見て、したこと、そしてそれをしたどのように丁度知るにはたいと思いました Tbx2 と呼出された遺伝子を。 それは老衰を抑圧したメカニズムにリンクされることをなりました。

「私達がメラノーマのセルの Tbx2 を禁じた時実際に私達を驚かした何が、 senesced、分かれることを止めたことだったか。 これは私達に癌細胞の分割を停止する新しい方法が可能性としてはあることを意味します。

「今私達はメラノーマおよび他の癌のどんな割合調べ私達が老衰を誘導してもいいかでたいと思います。 私達はこれがすべてのメラノーマに対して有効またはちょうどいくつかであるかどうか確実ではないです。

「老衰を再作動させる薬剤を設計大きい利益ですできることは。 それの美はこの自然なメカニズムが加速装置によって詰め込まれるオンそれ当る癌細胞、正常ではないセルに」。ある標的細胞自動的にことです 彼は付け加えました。

先生のチームの Goding's 作業は国際的な癌研究のための連合によって一部には資金を供給されます。 デレックナピア、行政長官は研究が癌を将来扱うことに全新しいアプローチを開発できることを信じます。

彼は言いました: 「悪性メラノーマは特に成長が著しい癌であり、私達は高度のケースのための実際に有効な処置を持っていません。 この作業はこの保護自衛のメカニズムがメラノーマのためのだけまた胸、前立腺およびその間で殺害スコットランドのそれらの毎年イギリス - ほぼ 3,000 の 30,000 人以上」。膵臓癌のような他の成長が著しい癌のための潜在的な処置の基礎を、形作ることができるという可能性のために科学界を刺激します

http://www.aicr.org.uk/