Os tratamentos Actuais são baseados em cortar ou em matar células cancerosas. Agora os cientistas baseados no Instituto de Investigação de Marie Curie, em Surrey, acreditam que o trabalho poderia conduzir a uma terceira maneira de tratar eles. Puseram com sucesso células cancerosas em um coma permanente do `' reactivating um mecanismo natural da auto-defesa que respondesse às mutações perigosas pondo a pilha em um estado chamado senescence - o significado que não pode dividir mais.
Nos cancros este mecanismo de protecção é contorneado, permitindo a divisão de pilha de ser executado fora do controle. Os Cientistas pensaram previamente que nos cancros foi danificado além do reparo.
Esta nova obra publicou no 15 de março de 2005 [1] mostra que podem ligar para trás o mecanismo esse senescence dos disparadores nas pilhas para a melanoma maligno mortal de cancro de pele. As pilhas param de dividir-se - e nunca dividem-se outra vez.
Dr. Colin Goding, Cabeça da Sinalização e Grupo da Revelação, que conduziram a pesquisa, explicados: “Quando determinados genes chamados oncogenes são activados pela mutação, fazem com que o cancro torne-se. Muitos oncogenes controlam o crescimento da pilha ou a divisão de pilha.
“Quando estes são transformados, é como o acelerador em um carro que está sendo bloqueado sobre - a pilha está obtendo continuamente instruções para dividir-se: “Em nossa vida de 70 anos ou Assim, nós obtemos mutações nestes genes todo o tempo, mas podemos somente ficar o cancro uma vez. Isso é em parte porque nós somos protegidos pelo mecanismo do senescence.
“As pilhas Normais detectam que algo é errada - que o acelerador está bloqueado sobre - e põem sobre este freio sobre o senescence chamado da divisão de pilha, que significa que a pilha nunca se dividirá outra vez. Está em um coma - permanentemente.
“Nós pensamos que quando as pilhas normais se transformaram melanoma, não era possível ligar o senescence - estas são células cancerosas, tão por definição, eles superaram este mecanismo de travagem.
“Nós olhávamos um gene chamado Tbx2, que é demasiado activo na melanoma e nos outros cancros, e quisemo-lo saber exactamente o que fez e o fez. Despejou ser ligado a um mecanismo que reprimisse o senescence.