Die Mäuse, die ein Schlüsselprotein mit einbezogen wird in Cholesterinregelung ermangeln, haben Lipoprotein niedrige Dichte, oder „falsches“ Cholesterin, Stufen normale Mäuse mehr als 50 Prozent niedriger als und Forscher schlagen vor, dass das das Sperren des gleichen Proteins in den Menschen zum neuen Cholesterin senkende Medikamente führen könnte.
In einer in den Verfahren der National Academy Of Sciences Und erhältliche Onlinediese woche veröffentlicht zu werden Studie, löschten Forscher in Südwestlichem Gesundheitszentrum UT das Gen Pcsk9 in den Mäusen. Das Gen, das vorhandene in beiden Mäusen und in Menschen, macht das Protein PCSK9, das normalerweise Empfänger loswird, die auf LDL-Cholesterin in der Leber verriegeln. Ohne dieses entwürdigende Protein hatten die Mäuse mehr LDL-Empfänger und waren folglich in der Lage, mehr LDL-Cholesterin von ihrem Blut aufzunehmen.
„Der Ausdruck von LDL-Empfängern ist die Hauptvorrichtung, durch die Menschen LDL-Cholesterin im Blut senken,“ sagte Dr. Jay Horton, außerordentlicher Professor der Innerer Medizin und der Molekulargenetik und älterer Autor von der Studie. „Diese Forschung zeigt die in den Mäusen und löscht die Ergebnisse des Proteins PCSK9 in einer Zunahme LDL-Empfänger und in einer beträchtlichen Senkung von LDL-Cholesterin.“
Hohes LDL-Cholesterin ist ein Hauptrisikofaktor für Innere Krankheit, Herzinfarkt und Vektor, weil es zur Ansammlung der Plakette beiträgt, die die Wände von Arterien verstopft. Fast nehmen 25 Millionen Menschen weltweit eine Klasse Drogen, die Statins, um ihr Cholesterin zu innerhalb empfohlenen gesunden Stufen zu senken genannt werden.
Im Durchschnitt hatten die Mäuse, die das Gen Pcsk9, genannt knockout Mäuse ermangeln, Cholesterinspiegel des Bluts LDL von 46 Milligrammen pro Deziliter, während wild-artige Mäuse Stufen herum 96 mg/dl hatten, ein Unterschied von 52 Prozent.
Forschung Dr. Hortons ist mit Ergebnissen von einer anderen neuen Südwestlichen Studienvertretung UT in Einklang, der Menschen mit Veränderungen in ihrem Gen PCSK9, das sie an der Herstellung von normalen Stufen des Proteins PCSK9 verhinderte, LDL-Cholesterinspiegel 40 Prozent niedriger als Einzelpersonen ohne die Veränderung hatten. Dass die Studie, basiert auf den Daten, die von fast 6.000 Teilnehmern an das Dallas-Innere erfasst werden, wurde veröffentlicht im Februar in der Natur-Genetik Studieren. Die Forschung wurde von Dr. Helen Hobbs, Direktor der Dallas-Inner-Studie und der Mitte Eugene McDermott für Wachstum und Entwicklung und Dr. Jonathan Cohen, außerordentlicher Professor der Innerer Medizin geführt.
„Die unteren Cholesterinspiegel von Menschen mit Veränderungen in PCSK9, kombiniert mit den Ergebnissen unserer Studien in den Mäusen, schlagen vor, dass Schwankungen der Niveaus des Proteins PCSK9 beträchtlich Blutcholesterinspiegel beeinflussen, und Mittel, die dieses Protein sperren, sind möglicherweise für die Behandlung von cholesterinreichem nützlich,“ sagte Dr. Horton.
Dr. Horton und seine Kollegen gab ihren knockout Mäusen Statins auch, denen weiter den Abstand von LDL-Cholesterin von ihrem Blut erhöhte. Die Ergebnisse schlagen vor, dass die neuen Drogen, die PCSK9 anvisieren, möglicherweise in der Lage sind, in Verbindung mit Statindrogen zu wirken, um LDL-Cholesterinspiegel weiter zu senken. Dr. Horton sagte, dass das Cholesterin senkende Medikamente, das auf dem Blockieren von PCSK9 basiert, möglicherweise auf ihren Selbst auch effektiv wäre und eine andere Option für die Einzelpersonen zur Verfügung stellte, die unfähig sind, Statins zu nehmen.