Myszy brakuje kluczową proteinę wymagającą w cholesterolu przepisie gęstości lipoprotein, lub "zły" cholesterol, poziomy bardziej niż 50 procentów niskie niż normalne myszy i badacze, sugeruje to hamuje ten sam proteinę w istotach ludzkich mógł prowadzić nowi obniżanie leki.
W nauce publikującą w postępowaniach narodowa akademia nauk i dostępny w sieci przy UT Południowo-zachodni centrum medycznym ten tydzień kasowali Pcsk9 gen w myszach, badacze. Gen teraźniejszość w oba myszach i istoty ludzkie, robi PCSK9 proteinie która normalnie dostaje pozbywa się receptory ten zapadkę na LDL cholesterolu w wątróbce., Bez ten degraduje proteiny myszy więcej LDL receptory i byli sprawnie tak pochłaniali więcej LDL cholesterol od ich krwi.
Wyrażenie LDL receptory jest początkowym mechanizmem" powiedział Dr. Jay Horton profesor nadzwyczajny wewnętrzna medycyna i cząsteczkowy autor, genetyki i starszego nauka. "którym obniżają LDL cholesterol w krwi istoty ludzkie," "Ten badanie pokazuje że w myszach, kasuje PCSK9 proteinowych rezultaty w wzroscie w LDL receptorach i znaczącym obniżaniu LDL cholesterol."
Wysoki LDL cholesterol jest ważnym współczynnikiem ryzyka dla kierowej choroby, ataka serca i uderzenia, ponieważ ono przyczynia się buildup plakieta która zatyka ściany arterie. Prawie 25 milionów ludzi na całym świecie biorą klasę leki dzwoniący statins obniżać ich cholesterol wśród polecający zdrowi poziomy.
Na średnia, myszy brakuje Pcsk9 gen, nazwane nokautowe myszy, krwionośnych LDL cholesterolu poziomy 46 miligramów na decylitr, różnica 52 procentu. podczas gdy typ mysz poziomy wokoło 96 mg/dl,
Dr. Horton's badanie jest konsekwentny z znalezieniami od innego niedawnego UT nauki Południowo-zachodni seansu który LDL cholesterolu poziomy 40 procentów niskich niż jednostki bez mutaci istoty ludzkie z mutacjami w ich PCSK9 genie., który zapobiegał one od robić normalnym poziomom PCSK9 proteina, Że nauka, zasadzona na dane zbierających od prawie 6.000 uczestników w Dallas Kierowej nauce, publikował w Luty w natur genetyka. Badanie prowadził Dr. Helen Hobbs, dyrektor Dallas Kierowa nauka Eugene mcDermott centrum dla i wzrost i rozwój i Dr. Jonathan Cohen, profesor nadzwyczajny wewnętrzna medycyna.
"niscy cholesterol poziomy istoty ludzkie z mutacjami w PCSK9, łączący z rezultatami nasz studia w myszach, sugerują że różnicy w poziomach PCSK9 proteina znamiennie wpływają krwionośnych cholesterol poziomy, i mieszanki które hamują ten proteinę mogą być pożytecznie dla traktowania wysokość - cholesterol," Dr. Horton powiedział.
Dr. Horton i jego koledzy także dać ich nokautowym myszom statins które uwydatniał odprawę LDL cholesterol od ich krwi dalszy., Znalezienia sugerują nowych leki celuje PCSK9 mogą być sprawnie postępować w połączeniu z statin lekami dalej obniżać LDL cholesterolu poziomy. Dr. Horton powiedział obniżanie leki opierający się na blokować PCSK9 można być wydajny samodzielnie także, providing inną opcję dla jednostek niezdolnych brać statins.
Statins wzrastają aktywność proteina dzwoniąca SREBP-2 który aktywuje tworzenie więcej LDL receptory, jakkolwiek, Dr. Horton's poprzedzający studia zakładają że SREBP-2 także podnosi aktywność PCSK9 proteina która degraduje tamte receptory.,