Мыши нуждаясь ключевом протеине, котор включили в регулировку холестерола имеют липопротеин низк-плотности, или «плохой» холестерол, уровни мыши больше чем 50 процентов более низко чем нормальные, и исследователя предлагает что то блокировать такой же протеин в людях смогл вести к новым холестерол-понижая снадобьям.
В изучении к выходить в свет в Продолжениях Государственной Академии Наук и доступное он-лайн эта неделя, исследователя на Центре UT Югозападном Медицинском удалило ген Pcsk9 в мышах. Ген, присутствующие в обоих мышах и людях, делают протеин PCSK9, который нормально получает освобожданным приемных устройств ту защелку на холестерол LDL в печенке. Без этого ухудшая протеина, мыши имели больше приемных устройств LDL и могли таким образом принять вверх больше холестерола LDL от их крови.
«Выражение приемных устройств LDL основной механизм которым люди понижают холестерол LDL в крови,» сказало Др. Джэй Horton, адъюнкта-профессора внутренней медицины и молекулярный автор генетики и старших изучения. «Это исследование показывает то в мышах, удаляя результаты протеина PCSK9 в увеличении в приемных устройствах LDL и значительно понижать холестерола LDL.»
Высокий холестерол LDL главный фактор риска для сердечной болезни, сердечного приступа и хода потому что он способствует к нарастанию металлической пластинкы которая закупоривает стены артерий. Почти 25 миллионов людей всемирно принимает тип вызванных снадобиь statins для того чтобы понизить их холестерол к внутри порекомендованным здоровым уровням.
На среднем, мыши нуждаясь вызванном гене Pcsk9, knockout мышами, имели уровни холестерола крови LDL 46 миллиграмм в deciliter, пока одичал-тип мыши имел уровни вокруг 96 mg/dl, разница 52 процентов.
Исследование Др. Horton последовательно с заключениями от другого недавнего показа изучения UT Югозападного которому люди с перегласовками в их гене PCSK9, который предотвратил их от делать нормальные уровни из протеина PCSK9, имели уровни холестерола LDL 40 процентов более низкие чем индивидуалы без перегласовки. Что изучение, основанное на данных собранных от почти 6.000 участников в Сердце Далласа Изучает, было опубликовано в Февраль в Генетике Природы. Исследование было водить Др. Хеленом Hobbs, директором Изучения Сердца Далласа и Центра Евгения McDermott для Роста и Развития, и Др. Джонатаном Cohen, адъюнктом-профессором внутренней медицины.
«Более низкие уровни холестерола людей с перегласовками в PCSK9, совмещенные с результатами наших изучений в мышах, предлагают что изменения в уровнях протеина PCSK9 значительно влияют на уровни холестерола крови, и смеси которые блокируют этот протеин могут быть полезны для обработки максимума - холестерол,» Др. Horton сказал.
Др. Horton и его коллегаы также дал их knockout мышам statins, которым дальнейше увеличил зазор холестерола LDL от их крови. Заключения предлагают что новые снадобья пристреливая PCSK9 могут мочь подействовать, что совместно с снадобьями statin более далее понизили уровни холестерола LDL. Др. Horton сказал что холестерол-понижающ снадобья основанные на преграждать PCSK9 могл быть эффективн на их также, обеспечивающ другой вариант для индивидуалов неспособных для того чтобы принять statins.
Statins увеличивают работу вызванного протеина SREBP-2, которое активирует творение больше приемных устройств LDL; однако, изучения Др. Horton's предыдущие нашли что SREBP-2 также форсирует работу протеина PCSK9, который ухудшает те приемные устройства.