腎臓の損傷と心臓問題間の重要なリンク

科学者は腎臓病の患者で一次死因を扱うための新しい可能性を作成する腎臓の損傷と心臓問題間の重要なリンクを識別しました。

研究者は腎臓の損傷へのから骨組の弱まること血の増加されたリンへの導く連鎖反応を追跡しました。 彼らはより高いリンのレベルが管の石灰化に直接リンクされたことを、血管を並べる平滑筋セルの硬化示しました。 管の石灰化は中心 4 の区域の 1 つの拡大、鬱血性心不全の高められた危険、心臓発作および他の複数の心臓問題の原因となります。

腎臓の損傷によって持って来られる骨組みに弱めを軽減する実験薬物と扱われたマウスは管の石灰化の正常なリンのレベルそして減らされた印がありました。

「私達に既に使用できる血のリンのレベルを制御できるそれらは」腎臓の患者のために非常に有用なべきです処置があり年長の調査官を言いますキース A. Hruska、 M.D.、教授および教授小児科とセントルイスのワシントン州大学医科大学院の細胞生物学そして生理学の腎臓学の Ira M. Lang。 「私達がマウスでおよび他の同じようなエージェントはリンのレベルおよび骨組みに弱まることを両方扱うことができ使用したそれらの薬剤はちょうど最初の臨床試験を」。入力しています薬剤

調査は腎臓学のアメリカの社会のジャーナルの 4 月問題で現われます。

セントルイスの小児病院に腎臓学のディレクターである Hruska は弱まる腎臓の損傷と骨間の接続に長く興味を起こさせられてしまいました。 彼および他の研究者は骨組と腎臓間のリンクの複雑なネットワークの覆いを取りました。 腎臓また逆も同様でなされるホルモンは骨組の作業を調整します。

去年、 Hruska は骨の morphogenetic 蛋白質7 (BMP-7) の注入が腎臓が傷つくか、または除去されたマウスで弱まる骨を防ぐことができることを示しました。

新しい調査のために、研究者は新陳代謝シンドロームのマウスモデル、肥満、高血圧およびインシュリン抵抗性のような徴候を含んでいる慢性の腎臓病の患者間で共通条件を使用しました。 両方の大人および子供で急速に増加している条件はまた糖尿病および心臓病の高いリスクと関連付けられます。

マウスは遺伝の修正および高脂肪、コレストロールが高い食事療法両方の結果として新陳代謝シンドロームを開発します。 慢性の腎臓病を模倣するためには、科学者は腎臓の部分を損なうか、または除去しました。 これは規則的に骨を分解し、再製する管の石灰化を引き起こすセルのシャットダウンによりの原因となりました。

ボディは普通カルシウムのような鉱物および血流のリンの循環を取り、骨の復元の間に骨のそれらを沈殿させます。 シャットダウンされてそれらのプロセスが科学者は、鉱物の血流のレベル増加しま学説をたてま、それらを他の所で沈殿させる圧力を上げます。

Hruska および彼の同僚は最初に骨の無秩序、また停止された管の石灰化を停止するために前に示されている BMP-7 のその注入を、示しました。 実験マウスの別のグループでは、リンの混合物に結合するが、もたらしません物質の注入は証明するリンキーリンクがだった骨組また停止された管の石灰化に対する効果を。

「リン血清血管を並べる osteoblasts と同じような特性で非常に取りますそれらは平滑筋セルによりへ直接刺激骨を形作るセル」、は Hruska 説明しますです。

変更された平滑筋セルは劇的に血管の柔軟性を減らす膜の外の鉱物を、沈殿でき、パルスを作成するために作業を高めて中心はしなければなりません。

「それらが透析で行く、多くの危ない心血管の複雑化の」はと原因となりますとき管の剛さ末期の腎不全を用いる患者に起こり Hruska は言います。 「骨組を扱うか、または別の方法でリンのレベルを減らすことによって、私達に心血管の結果の管の石灰化およびマーク付きの改善の減少を作り出す潜在性が」。はことをあることをこの調査私達に示します

追うためには、 Hruska は腎臓の損傷の患者で弱まることの骨を抜くために導く骨組腎臓リンクの管の石灰化そしてより詳しい調査で BMP-7 の効果の直接調査を計画します。

http://medinfo.wustl.edu/