Научные Работники определили важное соединение между повреждением почки и сердечными проблемами, создавая новые возможности для обрабатывать основную причину смерти в пациентах заболеванием почки.
Исследователя отслеживали цепную реакцию которая водит от повреждения почки к слабеть скелета к увеличенное фосфористому в крови. Они показали что более высокие фосфористые уровни сразу были соединены к васкулярному обызвествлению, коченеть клеток ровной мышцы которые выравнивают кровеносные сосуды. Васкулярное обызвествление водит к укрупненности одной из камер сердца 4, увеличенному риску congestive остановки сердца, сердечному приступу и нескольким других сердечных проблем.
Мыши обработанные с экспириментально лекарством которое разрешает скелетный слабеть принесенный дальше повреждением почки имели нормальные фосфористые уровни и уменьшенные знаки васкулярного обызвествления.
«Мы уже имеем обработки доступные которые могут контролировать фосфористые уровни в крови, и те должны быть очень полезны для пациентов почки,» говорит старшему исследователю Кейту A. Hruska, M.D., ИРА M. Lang Профессору Нефрологии и профессору педиатрии и биологии и физиологии клетки на Медицинском Факультете Университета Вашингтона в Сент-Луис. «Снадобье мы использовали в мышах и другие подобные агенты могут обработать и фосфористые уровни и скелетный слабеть, и те снадобья как раз вводят начальные клинические испытания.»
Изучение появится в вопрос в Эйприле Журнала Американского Общества Нефрологии.
Интересовало Hruska, которое директор нефрологии на Больнице Детей Сент-Луис, длиной в повреждении и косточке почки связь между слабея. Он и другие исследователя расчехляли сложную сеть соединений между скелетом и почкой. Инкрети сделанные в почке регулируют деятельность в скелете и наоборот.
в прошлом году, Hruska показало что впрыски косточки morphogenetic protein-7 (BMP-7) смогли предотвратить косточку слабея в мышах почки которых были повреждены или извлеканы.
Для нового изучения, исследователя работали с моделью метаболически синдрома, условием мыши общим среди пациентов с хроническим заболеванием почки которое включает симптомы как тучность, высокое кровяное давление и сопротивление инсулина. Условие, которое быстро увеличивает в обоих взрослых и детях, также связано с более высокими рисками мочеизнурения и сердечной болезни.
Мыши начинают метаболически синдром в результате и генетического изменения и высок-тучного, диетпитания высок-холестерола. Для того чтобы сымитировать хроническое заболевание почки, научные работники повредили или извлекли часть почки. Это вело к выключению клеток которые регулярно разбирают и восстановляют косточки, причиняя васкулярное обызвествление.