Mäuse mit glühenden grünen Inneren haben den spätesten Anhaltspunkt in der Recherche nach den Molekülen erbracht, die in strukturelle Innere Krankheit mit einbezogen werden. Vanderbilt-HochschulGesundheitszentrumforscher fanden den, die Aktivität eines einzelnen Proteins zu blockieren, genannt CaMkinase, in der Maus, die Inneres gegen die zerstörenden Effekte eines Herzinfarkts sich schützt.
Die Ergebnisse, veröffentlicht im April-Punkt von Natur-Medizin, schlagen vor, dass die Medizin, die konstruiert wird, um Nockenkinaseaktivität zu blockieren, möglicherweise für die Behandlung von Patienten mit struktureller Innerer Krankheit und myokardialer Funktionsstörung nützlich ist.
Innere Krankheit bleibt der Nummer Eins-Mörder in den Vereinigten Staaten. Die Meisten dieser Krankheit ist in den Einzelpersonen, die einen Herzinfarkt erlitten haben, oder die Änderungen im Inneren Muskel, einschließlich Hypertrophie gehabt haben und Ausdehnung, aus anderen Gründen, sagte Kennzeichen E. Anderson, M.D., Ph.D. Betty und Professor Jack-Bailey der Kardiovaskulären Medizin an Vanderbilt und am älteren Forscher der aktuellen Studie.
„Leute mit struktureller Innerer Krankheit sterben plötzlich an der elektrischen Instabilität - Arrhythmie - und auch, weil das Innere als Pumpe richtig arbeiten nicht kann,“ sagte Anderson, das auch außerordentlicher Professor von Medizin und von Pharmakologie ist.
Anderson und Roger J. Colbran, Ph.D., außerordentlicher Professor der Molekularen Physiologie u. Biophysik in Vanderbilt-HochschulGesundheitszentrum, haben für einige Jahre zusammengearbeitet, um die Rolle der Protein Nockenkinase in den Signalisierenbahnen zu studieren, die des elektrischen der Stabilität und der Pflege Inneren des normalen Rhythmus zugrunde liegen. Vor Einigen Jahren, zeigten sie in einem Mäusebaumuster der Herzhypertrophie, dass das Blockieren von Nockenkinaseaktivität Arrhythmie unterdrückt.
Gleichzeitig fing Beweis von anderen Labors an, vorzuschlagen, dass die Rolle der Nockenkinase in der strukturellen Inneren Krankheit über das elektrische Zeichengabenetz hinausging. Nockenkinaseprotein wurde durchweg in den Patienten und in den Tieren mit struktureller Innerer Krankheit erhöht. Und die Mäusezeilen, die genetisch ausgeführt wurden, um überschüssige Nockenkinase zu produzieren, entwickelten ein überzeugendes Baumuster der strukturellen Inneren Krankheit - die verdickten, dann geweitetes Inneren, und die Tiere starben plötzlich, Anderson sagten.
„Wir waren interessiert, an, den Regelkreis zu schließen: wenn wir Nockenkinase für Hemmung anvisierten, könnten wir strukturelle Phänotypen der Inneren Krankheit verhindern oder verringern, die waren relevant bei Patienten?“ Anderson bat.
Weil vorhandene Nockenkinase-Hibitordrogen einige verschiedene Ziele beeinflussen, entschieden die Forscher, einen genetischen Anflug zu verwenden, um Nockenkinaseaktivität zu blockieren. Rong Zhang, M.D., Ph.D., Professor der Medizin des wissenschaftlichen Mitarbeiters bei Vanderbilt, führte Mäuse aus, um einen Peptidhibitor des Kinaseproteins auszudrücken oder ein Steuerpeptid, das nicht die Kinase, nur in den Innerzellen und erst nach Geburt blockierte. Zhang verband den Peptidhibitor und das Steuerpeptid mit einem grünen Leuchtstoffprotein, um Ausdruck im Inneren zu bestätigen und gab der ausgeführten Maus Innere ein grünes Glühen.