Möss med glödande gröna hjärtor har givit den senaste ledtråden i sökandet för molekylar som är involverade i strukturell hjärtsjukdom. Utredare för Vanderbilt UniversitetarMedicinskt center grundar det som blockerar aktiviteten av ett singelprotein som kallas den Kam kinasen, i musen som hjärta skyddar mot skada verkställer av en hjärtinfarkt.
Rönet som publiceras i April utfärdar av NaturMedicin, föreslår att mediciner som planläggs till aktivitet för kvarterKamkinasen kan vara användbara för behandling av tålmodig med den strukturella hjärtsjukdomen och myocardial dysfunction.
Hjärtsjukdomen återstår numrera en mördare i Förenta staterna. Mest av den sjukdom är i individer som har lidit en hjärtinfarkt, eller, som har haft, ändringar i hjärtamuskeln, den inklusive hypertrophyen och dilationen, sade på andra grunder Mark E. Anderson, M.D., Ph.D. Betty och StålarBorggårdProfessor av den Kardiovaskulära Medicinen på Vanderbilt och den höga utredaren av strömstudien.
”Dör Folket med den strukturella hjärtsjukdomen plötsligt från elektrisk ostadighet - arrhythmias - och, därför att också hjärtan missar för att fungera riktigt som en pumpa,”, sade Anderson, som är också den förbundna professorn av Medicinen och Pharmacology.
Anderson och Roger J. Colbran, Ph.D., förbunden professor av Molekylär Physiology & Biophysics på den Vanderbilt UniversitetarMedicinskt center, har samarbetat för ett nummer av år till studien rollen av proteinKamkinasen i signalerandebanor som underligger hjärta elektriska stabilitet och underhåll av det normalarytm. Flera år sedan, visade de i en mus modellerar av hjärt- hypertrophy att när du blockerar Kamkinaseaktivitet dämpar arrhythmias.
Bevisa från andra laboratorium började att föreslå att Kamkinase'sens roll i strukturell hjärtsjukdom gick det okända som den elektriska signalerandet knyter kontakt, Samtidigt. Kamkinaseprotein var konsekvent högstämt i tålmodig och djur med den strukturella hjärtsjukdomen. Och musen fodrar genetiskt iscensatt till jordbruksprodukter som den överskott Kamkinasen framkallade övertyga modellerar av strukturell hjärtsjukdom - hjärtorna som gjordes tjockare, då vidgades, och djuren dog plötsligt, Anderson sade.
”Intresserades Vi i bokslut kretsa: om vi uppsätta som mål Kamkinasen för hämning, kunde vi förhindra eller förminska strukturella hjärtsjukdomfenotyper som var relevant i tålmodig?”, Anderson frågade.
Därför Att existerande droger för Kamkinaseinhibitor påverkar ett nummer av olikt uppsätta som mål, utredarna opted att använda ett genetiskt att närma sig till aktivitet för kvarterKamkinasen. Rong Zhang, M.D., Ph.D., forskningassistentprofessor av Medicinen på Vanderbilt, iscensatte möss till uttryckligt en peptideinhibitor av kinaseproteinet eller en kontrollerapeptide som inte gjorde kvarteret kinasen, endast i hjärtaceller och endast efter födelse. Zhang anknöt peptideinhibitoren och kontrollerapeptiden till ett grönt fluorescerande protein för att bekräfta uttryck i hjärtan som ger den iscensatte musen hjärtor ett grönt glöd.