蛋白質 Mnd2 は染色体の結束を保護します

蛋白質 Mnd2 は配偶子の形成の間に染色体の早期の分離を禁じます。 この規定する機能の今によって出版される発見はある共通の生来の染色体の欠陥の起源の理解を助けるかもしれません。 細胞分裂の研究のフィールドのトップレベル位置を維持するウィーンの大学のチームのプロジェクトはオーストリア科学の資金 (FWF) によってキャンパスウィーン Biocenter に貢献します資金を供給しました。

体細胞 (有糸分裂) の部分の間に最近複写された染色体 (姉妹の染色分体) は反対の娘細胞に分かれ、分離します。 配偶子の形成の (卵および精子細胞) 原因となる細胞分裂は別の目的を機能します。 減数分裂と呼出されるこの細胞分裂では各体細胞の染色体 (母性的な、父の物) の 2 つの完全セットは単一の 1 に減ります。

フランツ Klein および彼の同僚のキャンパスウィーン Biocenter のマックス・ペルーツの実験室の染色体の生物学の部門からの Ph.D 学生アレキサンドラ Penkner 教授は、今ジャーナルセルのこのプロセスの重要な規則の結果を出版してしまいました。 これらの調査結果は致命的な結果の姉妹の染色分体の早期の分離が Mnd2 と指名される蛋白質によって禁じられることを示します。

遂行されるモデル有機体 Saccharomyces Cerevisiae (イースト) の研究は教授によって Klein それらが分かれているまで、 「、染色分体が cohesin と呼出される蛋白質のリングによってリンクされる姉妹説明されます。 この連結は娘細胞に正しい分離を後の方で保障します。 私達は右の時まで今検出してしまいました細胞分裂に於いてのこの整理の安定に於いての蛋白質 Mnd2 の重要な役割を」。

cohesin のリングを複合体 (APC/C) を促進する anaphase によって部分を始める開くためのコマンドは来ます。 Klein は私達は米国の Mnd2、同僚および APC/C. の 13 の亜単位の 1 つとしてドイツによって隔離された Mnd2 に取り組みます間、説明します、 「。 ただし、 Mnd2 の重要な役割は明らかにされませんでした。 配偶子が作成されるとき、減数分裂の間にだけそれがのでなって下さい必要に」。

最初の実験では、 Penkner 氏は Mnd2 に欠けているセルの姉妹の chromatides の meiotic 染色体の構造、 DNA の遮断および早期の分離の欠陥を観察しました。 そのような異常は APC/C. の不規則な作業によって引き起こされるかもしれません。 この考えを確認するためには、 Penkner 氏は彼女が Mnd2 に加えてイースト菌の APC/C を非アクティブにした利発な実験を行ないました。 実際に機能 APC/C なしでは、 Mnd2 はもう染色体の欠陥を防ぐために必要となりませんでした。

記述されていた損傷が減数分裂の間になぜ専ら発生したか説明される追加実験。 APC/C (Ama1)、減数分裂の間だけに現われる、の活性剤は Mnd2 を必要とします。 染色体の損傷と最終的にセルの死に Mnd2 がない時 APC/C を余りに早く作動し、こうして cohesin のリングを時期早尚に開くのは Ama1 の、それ導きますです。

減数分裂の染色体の損傷は不変の結果があることができます。 有名な例は 2 本の染色体の適切な部分が 1 人の親の減数分裂の間に発生しなかったダウン症の患者です。 2 つの生殖細胞の融合は、そのうちの一つ染色体 21 の 2 枚のコピーを、もたらしました 3 本の染色体 21 を運ぶ体細胞を運びました。

教授の Klein 作業はキャンパスウィーン Biocenter で分子病理学 (IMP) の研究所から教授によって金 Nasmyth 導かれるチームとより早い共同調査に続きます。 その研究では、減数分裂の間の 300 の蛋白質上のの役割は分析されました。 その結果、 Mnd2 は FWF からのサポートと今解決できる重要な meiotic 機能として認識されました。

http://www.fwf.ac.at/