Протеин Mnd2 блокирует преждевременное разъединение хромосом во время образования гамет. Открытие опубликованное now этой регламентационной функции может помочь понять начало некоторых общих врожденных дефектов хромосомы. Проект команды Университета Вены фондировал Австрийским Фондом Науки (FWF) способствует к Кампусу Вене Biocenter поддерживая высшего уровня положение в поле исследования разделения клетки.
Во Время разделения соматических клеток (митоза) заново дублированные хромосомы (хроматиды сестры) отделяются и сегрегируются к противоположным клеткам дочи. Разделение клетки, которое водит к образованию гамет (клетки яичка и спермы), служит различная цель. В этом вызванном разделении клетки мейозом, 2 полного набора хромосом (материнских и по-отцовски одних) в каждой клетке тела уменьшены до одиночный один.
Prof. Frantz Klein и его коллега, студент Александра Penkner Ph.D. от Отдела Биологии Хромосомы Максимальных Лабораторий Perutz на Кампусе Вене Biocenter, теперь опубликовывал результаты на важной регулировке этого процесса в КЛЕТКЕ журнала. Эти заключения показывают что преждевременная сегрегация хроматидов сестры с летальными последствиями заблокирована названным протеином Mnd2.
Унесенное исследование на модельном организме Saccharomyces Cerevisiae (дрождях) объяснено Prof. Klein, «До Тех Пор Пока они не отделены, сестра хроматиды соединены вызванным кольцом протеина cohesin. Этот рычаг обеспечивает их правильную сегрегацию к клеткам дочи более поздно дальше. Мы теперь открывали важную роль протеина Mnd2 в стабилизировать это расположение до правого момента в разделении клетки.»
Команда для раскрывать кольца cohesin, который начинает разделение, приходит через anaphase повышая комплекс (APC/C). Klein объясняет, «Пока мы работали на Mnd2, коллегаах в США и изолированном Германией Mnd2 как один из 13 субблоков APC/C. Однако, не была показана важная роль Mnd2. Потому Что только во время мейоза, когда гаметы созданы, делает он станьте необходимой.»