蛋白质 Mnd2 保护染色体债券

蛋白质 Mnd2 在配子的形成时禁止染色体的过早的分隔。 在此管理功能的现在发布发现上可能帮助了解一些公用先天染色体缺陷的始发地。 由奥地利科学资金 (FWF) 在的维也纳大学的小组的项目资助了造成校园维也纳 Biocenter 坚守一个顶层阵地细胞分裂研究领域。

在部门体细胞期间 (有丝分裂) 最近被复制的染色体 (姐妹染色单体) 分隔并且分离对相反的子细胞。 细胞分裂，导致配子的形成 (鸡蛋和精子细胞)，为一个不同的目的服务。 在称成熟分裂的此细胞分裂，二个完整集染色体 (母亲和父亲那些) 在每身体细胞减少到一唯一一个。

弗朗兹 Klein 和他的同事， Ph.D 学员从 Max Perutz 实验室的染色体生物的部门的亚历山德拉 Penkner 教授校园的维也纳 Biocenter，现在发布了在此进程的一个重要管理规定的结果在日记帐细胞的。 这些发现向显示姐妹染色单体的过早的离析与致死的结果的由名为 Mnd2 的蛋白质禁止。

进行的研究对模型有机体 Saccharomyces Cerevisiae (酵母) 是用 Klein 教授解释的， “直到他们分隔，染色单体由称 cohesin 的蛋白质环形链接的姐妹。 此连接稍后保证他们正确的离析对子细胞。 我们现在发现了蛋白质 Mnd2 的重要作用在稳定此排列至正确的时候在细胞分裂”。

开张的 cohesin 环形指令，启动这个部门，通过促进复杂 (APC/C) 的这个后期来。 Klein 解释， “当我们在 Mnd2、同事在美国和德国查出的 Mnd2 从事了作为 APC/C. 的 13 个亚单位时之一。 然而，未显示 Mnd2 的重要角色。 在成熟分裂期间，由于，当配子被创建时，仅它请变得重要”。

在最初的实验， Penkner 女士观察了在减数分裂的染色体结构、脱氧核糖核酸中断和姐妹 chromatides 的过早的分隔的缺陷在缺乏 Mnd2 的细胞的。 这样反常性可能由 APC/C. 的一个不规则的活动造成。 要验证此想法， Penkner 女士做她撤销在酵母细胞的 APC/C 的聪明的试验除 Mnd2 之外。 的确没有功能 APC/C， Mnd2 没再要求防止染色体缺陷。

解释的另外的实验被描述的故障在成熟分裂期间，为什么完全发生了。 APC/C (Ama1) 的活化计，在成熟分裂期间，只出现，要求 Mnd2。 它是 Ama1，在没有 Mnd2 时太及早激活 APC/C 和过早地因而开张 cohesin 环形，那导致染色体故障和终于这个细胞的死亡。

在成熟分裂的染色体故障可能有持久的结果。 著名的示例是唐氏综合症患者，在一父项期间，成熟分裂二染色体适当的部门没有发生。 二个生殖细胞的融合，其中之一运载了染色体 21 的二个复制，提升了运载三染色体 21 的身体细胞。

Klein 教授工作按照一个更早的联合研究与金 Nasmyth 教授导致的小组从分子病理学 (IMP) 研究所在校园维也纳 Biocenter。 在该研究，分析了在成熟分裂期间的 300 蛋白质的角色。 结果， Mnd2 被认可了作为重要减数分裂的功能，可能现在解决有从 FWF 的技术支持。

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