蛋白質 Mnd2 保護染色體債券

蛋白質 Mnd2 在配子的形成時禁止染色體的過早的分隔。 在此管理功能的現在發布發現上可能幫助瞭解一些公用先天染色體缺陷的始發地。 由奧地利科學資金 (FWF) 在的維也納大學的小組的項目資助了造成校園維也納 Biocenter 堅守一個頂層陣地細胞分裂研究領域。

在部門體細胞期間 (有絲分裂) 最近被複製的染色體 (姐妹染色單體) 分隔并且分離對相反的子細胞。 細胞分裂，導致配子的形成 (雞蛋和精子細胞)，為一個不同的目的服務。 在稱成熟分裂的此細胞分裂，二個完整集染色體 (母親和父親那些) 在每身體細胞減少到一唯一一個。

弗朗茲 Klein 和他的同事， Ph.D 學員從 Max Perutz 實驗室的染色體生物的部門的亞歷山德拉 Penkner 教授校園的維也納 Biocenter，現在發布了在此進程的一個重要管理規定的結果在日記帳細胞的。 這些發現向顯示姐妹染色單體的過早的離析與致死的結果的由名為 Mnd2 的蛋白質禁止。

進行的研究對模型有機體 Saccharomyces Cerevisiae (酵母) 是用 Klein 教授解釋的， 「直到他們分隔，染色單體由稱 cohesin 的蛋白質環形鏈接的姐妹。 此連接稍後保證他們正確的離析對子細胞。 我們現在發現了蛋白質 Mnd2 的重要作用在穩定此排列至正確的時候在細胞分裂」。

開張的 cohesin 環形指令，啟動這個部門，通過促進複雜 (APC/C) 的這個後期來。 Klein 解釋， 「當我們在 Mnd2、同事在美國和德國查出的 Mnd2 從事了作為 APC/C. 的 13 個亞單位時之一。 然而，未顯示 Mnd2 的重要角色。 在成熟分裂期間，由於，當配子被創建時，仅它请變得重要」。

在最初的實驗， Penkner 女士觀察了在減數分裂的染色體結構、脫氧核糖核酸中斷和姐妹 chromatides 的過早的分隔的缺陷在缺乏 Mnd2 的細胞的。 這樣反常性可能由 APC/C. 的一個不規則的活動造成。 要驗證此想法， Penkner 女士做她撤銷在酵母細胞的 APC/C 的聰明的試驗除 Mnd2 之外。 的確沒有功能 APC/C， Mnd2 沒再要求防止染色體缺陷。

解釋的另外的實驗被描述的故障在成熟分裂期間，為什麼完全發生了。 APC/C (Ama1) 的活化計，在成熟分裂期間，只出現，要求 Mnd2。 它是 Ama1，在沒有 Mnd2 時太及早激活 APC/C 和過早地因而開張 cohesin 環形，那導致染色體故障和終於這個細胞的死亡。

在成熟分裂的染色體故障可能有持久的結果。 著名的示例是唐氏綜合症患者，在一父項期間，成熟分裂二染色體適當的部門沒有發生。 二個生殖細胞的融合，其中之一運載了染色體 21 的二個複製，提升了運載三染色體 21 的身體細胞。

Klein 教授工作按照一個更早的聯合研究與金 Nasmyth 教授導致的小組從分子病理學 (IMP) 研究所在校園維也納 Biocenter。 在該研究，分析了在成熟分裂期間的 300 蛋白質的角色。 結果， Mnd2 被認可了作為重要減數分裂的功能，可能現在解決有從 FWF 的技術支持。

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