他汀类药物，其他消耗胆固醇药物，可能会破坏来自发展中国家的高血压

降胆固醇药物，如广泛的处方他汀类药物，胆固醇阻断剂，可能被证明是“新的治疗药物修改肺动脉高压的发展，有助于细胞钙”，根据H.帕特尔血管，导致一个多学科在加州大学圣地亚哥分校（UCSD）的研究团队。

在研究特发性肺动脉高压（PPH），以前称为原发性肺动脉高压，加州大学圣地亚哥分校的研究小组发现“以前不受重视的疾病过程中的细胞和分子机制，”帕特尔说，“这可能是适合当前和未来的疗法治疗的，可能提供较大幅度的，那些有IPAH长期和有效的利益。“

Patel是，3月31日在圣地亚哥国际生理科学联盟第35届国会提交研究 - 4月5日，2005年。

所有的研究人员参与了这项研究是由加州大学圣地亚哥分校：菲奥娜穆雷和血管H ·帕特尔，保罗A INSEL，药理学教研室;张沉和贾森许继元，医学系，和Patricia A. Thistlethwaite，外科系。

旨在细胞钙依赖性高血压方面的研究

IPAH是一种严重的临床疾病。帕特尔指出，产后出血的预后与未经治疗的疾病导致心脏衰竭和死亡在二至八年差。由于疾病过程中的细胞和分子的决定因素的了解有限，目前的治疗是有限的，旨在实现缓解症状。

他说，两个因素，有助于疾病的依赖于细胞钙的船只，收缩和细胞生长失控，导致船只增厚。 “我们试图确定，1）如果IPAH已经改变了小窝，在拉丁文的意思是”小洞穴，膜“的胆固醇组成，钙的摄入量，控制进入细胞，和2）如果修改细胞内胆固醇的代理可能限制钙的摄入量，并最终限制这两个因素的船只（收缩和增长），有助于疾病的进程。帕特尔解释说，“然后，这些药物可能会提供一种新的治疗，不只是疾病的症状暂时缓解，但有助于缓解IPAH的根本原因。

Lovostatin，MBCD显著减少钙进入，降低细胞增殖

在他们的研究，团队看到“IPAH患者肺动脉平滑肌细胞确实比正常个体细胞的细胞膜上的小窝，也有较高的进入病变细胞的钙的摄入量，”帕特尔报道。后续治疗IPAH与代理耗尽胆固醇（甲基-β-环糊精，或MBCD）的细胞，或“他汀类药物（在这种情况下，lovostatin，由默克公司销售Mevacor），阻止胆固醇的合成，导致在中断小窝减少量的钙进入细胞。

“此外，这两种治疗也减少了病变细胞的增长速度，”帕特尔说。两者合计，结果“的意思是细胞膜的微结构控制钙的摄入量，这些结构的胆固醇修饰符可作为一种新型疗法有助于减少血管收缩，细胞生长，增加钙的摄入量有关IPAH，“帕特尔说。

接下来的步骤：确定小窝蛋白和它们如何影响钙的摄入量

帕特尔解释说，接下来的步骤，是理解的小窝上的蛋白质和这些结构与细胞内部地区的沟通，影响进入细胞内钙的摄入量的性质。他说，加州大学圣地亚哥分校的研究人员“已经开始在寻找小窝的表达和定位到的离子通道，可能会进一步解释到细胞增加钙的摄入量。”

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