他汀類藥物，其他消耗膽固醇藥物，可能會破壞來自發展中國家的高血壓

降膽固醇藥物，如廣泛的處方他汀類藥物和膽固醇阻斷劑，可能被證明是“新的治療藥物修改細胞的鈣，有助於肺動脈高壓的發展，”根據 H ·帕特爾血管，導致一個多學科在加州大學圣迭戈分校（UCSD）的研究團隊。

在研究特發性肺動脈高壓（PPH），以前稱為原發性肺動脈高壓，加州大學聖地亞哥分校的研究小組發現“以前不受重視的疾病過程中的細胞和分子機制，”帕特爾說，“這可能是適合當前和未來療法的治療和可能提供較大幅度的，那些有IPAH長期和有效的利益。“

Patel是，3月31日在聖地亞哥國際生理科學聯盟第35屆國會提交研究 - 4月5日，2005年。

所有的研究人員參與了這項研究是由加州大學圣迭戈分校：血管H ·帕特爾，菲奧娜穆雷和保羅 INSEL，藥理學教研室;張沉和賈森許繼元，醫學系，和Patricia A. Thistlethwaite，外科系。

旨在細胞鈣依賴性高血壓方面的研究

IPAH是一種嚴重的臨床疾病。 PPH的預後是與未經處理的疾病，導致心臟衰竭死亡，並在二至八年能力比較差，帕特爾指出。由於疾病過程中的細胞和分子的決定因素的認識有限，目前的治療是有限的，旨在實現緩解症狀。

他說，兩個因素，有助於疾病的依賴於細胞鈣的船隻，收縮和細胞生長失控，導致船隻增厚。 “我們試圖確定，1），如果IPAH有改變的小窩，在拉丁文的意思是”小洞穴，在膜“的膽固醇組成，控制鈣的攝入量進入細胞，和2）如果修改細胞內膽固醇的代理可能限制鈣的攝入量，並最終限制這兩個因素的船隻（收縮和增長），有助於疾病的進程。帕特爾解釋​​說，“然後，這些藥物可能會提供一種新的治療，不只是疾病的症狀暫時緩解，但有助於緩解 IPAH的根本原因。

Lovostatin，MBCD顯著減少鈣進入，降低細胞增殖

在他們的研究，團隊看到“與 IPAH患者的肺動脈平滑肌細胞確實比正常個體細胞的細胞膜上的小窩，也有進入病變細胞鈣的攝入量較高的，”帕特爾報導。隨後的治療耗盡膽固醇（甲基-β-環糊精，或MBCD）代理IPAH細胞，或“他汀類藥物（在這種情況下，lovostatin，由默克公司銷售 Mevacor），阻止膽固醇的合成，導致在中斷的小窩和減少量的鈣進入細胞。

“此外，這兩種治療也減少病變細胞的增長速度，”帕特爾說。兩者合計，結果“的意思是細胞膜的微觀結構是在控制鈣的攝入量，這些結構中的膽固醇的修飾符可作為一種新型療法有助於減少血管收縮和細胞的生長，增加鈣的攝入量有關IPAH，“帕特爾說。

接下來的步驟：確定小窩蛋白和它們如何影響鈣的攝入量

帕特爾解釋​​說，接下來的步驟是了解位於小窩蛋白和這些結構與細胞內部地區的溝通，影響進入細胞內鈣的攝入量的性質。他說，加州大學圣迭戈分校的研究人員“已經開始在尋找的小窩的離子通道的表達和定位，可能會進一步解釋到細胞增加鈣的攝入量。”

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