無酸素の調査はよりよい麻酔薬、打撃/心臓発作の回復をもたらすことができます

人間のために、心拍停止に起因する酸素のないただの分 (無酸素と呼出される) 大脳の打撃は深遠な組織の損傷および死のまたは水の下で引っ掛かって原因となる場合があります。 ただし西部の塗られたタートルは明白な組織の損傷なしで月のための無酸素を存続できます。 なぜ、そしてどのようにか。

「存続の無酸素へのキーレスリー T. Buck 減らすこと、動物学部トロント大学の生理学者に従って蛋白質の統合のようなエネルギー利用の細胞作業の止まること、および多分重大にエネルギー集中イオンポンプの作業を」、はです。 タートルはおよび他の多くの動物に切断のメカニズムがある一方、人間および多くのほ乳類は。

「しかし、基本生化学プロセスあります共通にほとんどすべて種、確かにの中でハ虫類 (タートル)、魚、鳥およびほ乳類」と Buck は言いました、追加: 「従って、タートルの無酸素許容を可能にするパスまたおよび基本的なシグナルはほ乳類になります」。

無酸素の許容の自然なメカニズムの、特定イオンチャネル調査、 N メチル D アスパラギン酸塩の受容器に焦点を合わせる木びき台の (NMDA)実験室。 この受容器/チャネルは哺乳類の頭脳の無酸素症の損傷と無酸素の間のセルへのカルシウムイオンの非常に大きい流れの許可によって強く関連付けられます。 無酸素に敏感なほ乳類とは違って、これは西部の塗られたタートルの頭脳に発生しません。

特色にされたトピック: 木びき台はまた 「新陳代謝の不況のメカニズムに加わっています: 比較面」、日曜日始め 4 月 3 日の 10:30 AM の部屋 30 B/C の。 彼の提示は正午のためにスケジュールされます。 木びき台はサンディエゴの生理学的な科学、 3 月 31 日の国際的な連合の第 35 議会で研究を - 2005 年 4 月 5 日示しています。

新しいカリウムの燃料チャネル閉そくはタートルの切断のメカニズムをショートさせます

知られていた保護要因はアデノシン、哺乳類およびハ虫類 (タートル) の頭脳で低酸素のレベルに応じて集まる混合物です。 それは無酸素の間に NMDA の受容器を通してカルシウムの流入を減らし、頭脳の保護と関連付けられます。 「しかし、私達の作業はアデノシンが唯一の保護要因ではないことを提案します。 禁じられるアデノシンのパスと無酸素症のタートルの頭脳のカルシウム流入はまだ注意される」、木びき台減ります。

Mathew Pamenter の実験室の大学院生は、無酸素の間に NMDA の受容器の作業の可能な調整装置として比較的最近検出されたカリウムチャネル (ミトコンドリア KATP チャネル) を調査する考えがありました。 「この新しいチャネルが禁じられたときに、前に無酸素症のタートルの頭脳で観察されたカルシウム流入の保護減少は行われませんでした」と Buck は言いました。 「このチャネルがタートルの自然な無酸素許容の重要な役割を担う示し、この領域の新しい研究の方向を」。は開きますことをこの結果

次のステップ。 木びき台は調査の 1 つの道がカリウムチャネルがある人々が信じるメカニズムを感じる酸素の一部分であるかもしれないかどうか見ることであることを言いました。 「私達の最終目的感じる酸素に責任がある自然な細胞パスを定めることであり、タートルのエネルギー消費プロセスの止まること」はと Buck は言いました。 「それから私は大脳の打撃および心臓 infarct の結果の改善のような人間の臨床状態にこの知識、およびよりよい麻酔薬の開発を適用したいと思います」。

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