遺伝連結の組合せを使用して、 Brigham のマイクロアレイの遺伝子発現および遺伝連合の調査、グループおよび女性の病院のハーバード衛生学校の研究者はサンディエゴの生理学的な科学、 3 月 31 日の国際的な連合の第 35 議会で研究を示している Sorachai Srisuma に従ってセリーンのプロテアーゼ抑制剤の clade E、メンバー 2、または COPD のための新しい候補者の耐障害性の遺伝子として SERPINE2 を、 「」、 - 2005 年 4 月 5 日識別しました。
共同、学際的なチームは下記のものを含んでいます: Sorachai Srisuma の夜明け L. DeMeo、 Brigham H. Mecham、エドウィン K. Silverman、スコット T. Weiss、キャサリーン J. Haley、ジョン J. Reilly、スティーブン D. Shapiro、およびトマス J. Mariani。 Mariani の Srisuma 作業が、遺伝子を言った実験室のヘッドはです 「病気の特性の生物的検索能力、表現の相関関係、および COPD グループの allelic 連合および非家族性の COPD の患者の複製による最も有望な耐障害性の候補者」。
肺に於いての SERPINE2 の生理学的な役割を追求する最初主要な調査
Srisuma は SERPINE2 が 「アルファ1 antitypsin、 COPD (慢性閉塞性肺疾患) に危険を修正すると証明された唯一の遺伝子への表現そして関係のパターンによる特別な関心だったことを言いました。 夜明け DeMeo およびエドウィン Silverman によって導かれた人間の遺伝の流行病学者の私達のチームは前に染色体 2 COPD の領域をへの遺伝子の相談の耐障害性を含むかもしれない考えた識別しました。
「私達は DNA チップを使用しました、または遺伝子発現のマイクロアレイは、肺に表現されたこの領域内の遺伝子を識別するために」、 Srisuma 注意しました。 「続いて私達は肺の特定のセルが SERPINE2 を表現すること、そして表現が COPD のある特定の臨床特性の個人で変わることを示しました。 なお、多形か SNPs と名づけられた遺伝子の特定の形式は COPD を開発した人々で共通と」、彼言いましたでした。 一緒に取られるであることを、 「SERPINE2 が煙ることに応じて COPD の危険を、特に修正することができる遺伝子」はとこれらのデータ強く提案します彼は付け加えました。
SERPINE2 はトロンビンおよびプラスミンの主要なティッシュそしてセル準の抑制剤ですが、ないエラスターゼ、 Srisuma は注意しました。 しかし正常なか病気にかかった肺のこのプロテアーゼ抑制剤の表現の重要な調査は前に引き受けられてしまいませんでした。 「肺に於いての SERPINE2 の生理学的な役割に洞察力を得始めるために私達は一時的の調査し、マウスおよび人間の肺の遺伝子の空間的な表現パターン」と彼は言いました。