Używać kombinację genetyczny powiązanie, microarray genu wyrażenie, genetyczni skojarzeń studia, grupa Brigham i kobiety Hospital/Harvard szkoły medycznej badacze, utożsamialiśmy serine protease inhibitoru clade E, członka 2 lub SERPINE2 "jako nowatorski kandydat podatności gen dla COPD", ", według Sorachai Srisuma - Kwiecień 5, 2005., który przedstawia badanie przy 35th kongresem Międzynarodowy zjednoczenie Fizjologiczne nauki w San Diego, Marzec 31
Współpracująca, dyscyplinarna drużyna, zawiera: Sorachai Srisuma, Jutrzenkowy L. deMeo, Brigham H. Mecham, Edwin K. Silverman, Scott T. Weiss, Kathleen J Haley, John J i Thomas J. Reilly, Steven d. Shapiro. Mariani. Mariani, głowa lab jest "obiecującym podatności kandydatem należnym swój biologiczny znaczenie, swój wyrażeniowa korelacja z chorob właściwościami allelic skojarzenie w COPD rodzinach i replikacja w rodzinnych COPD pacjentach." dokąd Srisuma pracy, powiedzieli gen
Najpierw specjalizuje się naukę szukać serpine2's fizjologicznego rola w płucu
Srisuma powiedział SERPINE2 "był szczególne zainteresowanie należny swój wzór wyrażenie i związek alpha-1-antitypsin jedyny gen udowadniający modyfikować ryzyko COPD (chroniczna obstrukcyjna płucna choroba). Nasz drużyna ludzcy genetyczni epidemiolodzy, prowadząca Jutrzenkowym deMeo Silverman i Edwin, poprzednio utożsamiał region na chromosomu 2 naradza się podatność COPD myśleć można zawierać gen.
"używaliśmy DNA układy scalonych, lub genu wyrażenia microarrays, utożsamiać geny które wyrażali w płucu wśród ten regionu," Srisuma zauważali. "Następnie pokazywaliśmy że, że odmianowe komórki w płucach wyrażają SERPINE2, i swój wyrażenie zmienia w jednostkach z pewnymi klinicznymi właściwościami COPD. Furthermore, odmianowe formy gen, określać polimorfizmy lub SNPs, byli pospolite w ludziach które rozwijali COPD," on powiedzieli. Biorą wpólnie "te dane", "silnie sugerują SERPINE2 są genem sposobnym modyfikować COPD ryzyko w odpowiedzi na dymienie, szczególnie, on dodawali.
SERPINE2 jest ważnym tkanką kojarzącym inhibitorem i, thrombin i plasmin ale nie elastase, Srisuma zauważał. Ale żadny znacząca nauka ten protease inhibitoru wyrażenie w normalnych lub chorych płucach zobowiązywał się poprzednio. "W wysiłku zaczynać zyskiwać wgląd w fizjologicznego rola SERPINE2 w płucu prowadziliśmy dochodzenie skroniowego, i przestrzenny wyrażenie wzór gen w myszy i istoty ludzkiej płucach," powiedział.