気道の炎症は、梗塞のダメージを大幅に向上

疫学的研究は、心血管疾患（CVD）の合併症の発生率は、喘息の長年のケースで増加していることを示している。歴史的に、合併症はしばしば喘息の治療に用いられる慢性的な薬物療法に起因する。

しかし、生理学、学科の研究者がイーストカロライナ大学医学部のブロディスクールは、喘息に関連付けられている炎症が直接喘息が直接、と否定的に、影響を与える可能性があることを示す証拠が増えて体を確認、心臓発作から心臓の回復に影響を与えることを発見心血管系。

Surovi Hazarika、筆頭著者によると、"彼らはあらゆる喘息の薬物療法の独立した心血管合併症、に喘息条件の直接の寄与の最初の証拠を提供するための知見は、臨床的に重要である"。 "調査結果が人間の臨床試験で確認されれば、喘息が血管形成術などの心臓病の介入を、以下の術後合併症と再発イベントの潜在的な危険因子として同定される可能性がある"と彼女は付け加えた。

両方の論文のための研究はSurovi Hazarika、マイケルR.ヴァンスコットとイーストカロライナ大学、グリーンビル、ノースカロライナ大学医学部の生理学、ブロディ学校の学科のロバートM.渇望によって行われていた。研究は、急性冠症候群を研究するロバートMラスト、、の実験室および動物モデルで喘息を研究するマイケルRヴァンスコット、研究室間共同プロジェクトの一部です。

喘息- CVD共同リスクのために見て改善された短期および長期の臨床試験の戦略

短期的にはこれは喘息の病歴を持つ急性冠症候群の患者の"改善された管理戦略につながるはずだ。そして長期的には、喘息と適切な治療標的によって誘発される心臓の変化の正確な原因の識別は喘息と心血管疾患、またはCVDの両方の症状のある患者のためのより良い、特定の選択肢を提供する必要があります、"Hazarikaは予測している。

研究は、喘息、心臓が損傷炎症性細胞を引き付ける"役立つ"と表示されます

研究の結果は、ことを示す"喘息に関連する炎症反応がケガをした際に炎症性細胞を引き付けるために、心臓の能力を高め、そして引き付けられる炎症性細胞が有害であることがより傾向があることが、"Hazarikaは言った。 "最終的な結果がはるかに多くの心臓組織の損傷につながる、急性心筋梗塞時の梗塞域に多くの高度に活性化好中球の動員を増加させる、"彼女は付け加えた。

心血管疾患の発症と進行における炎症の役割についての証拠が急速に高まっている。研究では、C -反応性蛋白質などの全身性炎症（CRP）の非特異的なバイオマーカーの血液レベルが心筋梗塞イベントのリスク増加と相関していることを示しています。

さらに、急性冠症候群（ACS）、血清ミエロペルオキシダーゼ（MPO）のレベル、別の炎症性バイオマーカーを有する患者において、その後の心血管イベントのリスクを示している。好中球と呼ばれる循環白血球は、免疫システムの重要な部分であり、MPOの主要な源です。好中球は、心筋梗塞（MI、または心臓発作）のほか、MIからの回復において重要な役割を果たすことが示されている。

心臓の損傷を増加させる喘息のメカニズムを検索する

炎症はまた、喘息の基礎となる。喘息は、両方のローカル（気道）と全身レベルでの炎症細胞数の増加によって特徴付けられる。心血管疾患と同様に、好中球は喘息の病態において重要な役割を果たす。ヴァンスコット - ラスト実験室からの以前の研究では、その梗塞サイズは、しばしば危険にさらされ"エリアと呼ばれる、心臓の損傷領域で強化された好中球の蓄積と、喘息のウサギとマウスモデルの両方で急性心筋梗塞後に増加して示した。 "

だから、"現在の研究の目標は、心臓発作、次の心臓の損傷の喘息に関連した増加の根底にある炎症性のメカニズムを調査することであった、"Hazarikaは説明する。

喘息症状をコントロールとして使用される偽治療群で、マウスで誘導された。循環好中球は末梢血から単離し、酵素ミエロペルオキシダーゼの誘導放出を​​測定することにより、その活性化状態を調べた。喘息の動物から分離された好中球は、コントロール動物（; P <0.05 1.52の基板の消費率±対0.29 0.3 HG /秒± 0.08 HG /秒）からのものに比べてMPO放出の増強率を示した。 "増加したMPOの放出は、好中球が刺激された場合比例して大きく炎症反応を生成するために"プライミング"されていることを示唆している"と彼女は言った。また、喘息の動物からの好中球はPSGL - 1およびCD11b、血管の外の好中球の運動に関与する両方の重要な分子の発現増強を示した。

さらに、虚血再灌流心筋の実験的誘導した後、マクロファージ阻害タンパク質-2（MIP - 2）、およびP -セレクチン内皮の発現の心筋組織のレベルは、コントロールと比較して喘息の動物で高かった。両方のMIP - 2およびP -セレクチンは、喘息の条件でかなり多くの心臓組織の損傷につながる、損傷した組織への循環の好中球を誘引に参加。

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